Холера этиология эпидемиология патогенез клиника диагностика лечение

Инфекционные болезни лекция 4

Холера — это острая антропонозная кишечная инфекция, вызываемая холерным вибрионом и характеризующаяся водянистой диареей с последующим присоединением рвоты, развитием дегидратации, деминерализации и ацидоза.

Еще до нашей эры были описаны характерные признаки данного заболевания, указывались на быстрое распространение и высокую летальность.

В начале 19 века, когда получили широкое развитие международные коммуникации холера превратилась из эндемичного заболевания Юго-Восточной Азии в эпидемическую, пандемическую патологию.

С 1817 года по 1926 год на земном шаре переболело холерой 4.5 млн. человек, из них 2 млн. скончались от холеры.

В России за это время значительные вспышки холеры случались 8 раз. От холеры умер П.И.Чайковский.

Первым описал возбудителя заболевания итальянец Пачини и независимо от него врач Недзвецкий.

Наиболее значительный вклад в изучение возбудителя внес Роберт Кох. Он выделил возбудителя в чистой культуре, описал его свойства, рекомендовал среды для выращивания вибриона. В 1906 году немецкий ученый Фридрих Готлиб на карантинной станции Эль-Тор (Синайский полуостров) выделил второго возбудителя холеры — вибриона Эль-Тор.

В настоящее время наблюдается седьмая пандемия холеры. Произошла смена возбудителя с классического вибриона на вибрион Эль-Тор. При этом болезнь протекает относительно доброкачественно. Доля смертельных исходов уменьшилась.

Еще одна особенность последней пандемии — часто остается вибриононосительство. Регистрируется на всех континентах. Максимальная заболеваемость в последние годы в странах Центральной и Южной Америки. Вспышки холеры растянулись во времени — период повышенной заболеваемости стал более длительным и медленно идет на спад, нет пиков заболеваемости.

ЭТИОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ВОЗБУДИТЕЛЯ ХОЛЕРЫ.

Существует два вида возбудителей: вибрион холеры классический (биотип холера), и вибрион холеры биотип Эль-Тор. Они отличаются по биохимическим свойствам.

Морфология: изогнутая палочка с достаточно длинным жгутиком. Спор и капсул не образуют. Гр (-), хорошо окрашиваются анилиновыми красителями. Могут образовывать L-формы.

Особенности роста: облигатные аэробы, оптимальная среда — щелочная (рН 7.6 -9.0). На жидких средах растут в виде серой или голубоватой пленочки. Характеризуются очень быстрым размножением. Биохимическая активность: могут разжижать желатин, разлагают крахмал, восстанавливают нитраты в нитриты. Самый надежный биохимический критерий — триада Гейберга.

Триада Гейберга — это способность вибрионов холеры расщеплять маннозу и сахарозу и неспособность ферментировать арабинозу.

Антигенная структура: имеют жгутиковый Н-антиген (общий для всех вибрионов) и соматический термостабильный О-антиген. Возбудители холеры принадлежат к серогруппе О-1 .

В зависимости от свойств О-антигена различают 3 серовара: Агава, Инава, Гикошима.

Существуют НАГ-вибрионы, которые не агглютинируются О-1 сывороткой. Они могут вызывать диарейные заболевания, однако диагноз холеры в этом случае не ставится. Если частота выделения НАГ-вибрионов значительно возрастает, это говорит об эпидемическом неблагополучии, о загрязнении сточными водами водоемов, о токсигенности.

Вибрионы выделяют экзотоксин — холероген — самый главный патогенетический фактор. При разрушении микробных тел выделяются эндотоксины.

Третий компонент токсичности — фактор проницаемости. Это группы ферментов, которые способствуют повышению проницаемости сосудистой стенки, клеточных мембран и способствуют действию холерогена.

Устойчивость во внешней среде высокая. В открытых водных бассейнах сохраняются несколько месяцев, во влажных испражнениях — максимально сохраняются до 250 дней. На прямом солнечном свете могут сохраняться до 8 часов.

Дезинфектанты достаточно быстро уничтожают вибрионы (хлорсодержащие препараты в концентрациях 0.2-03 мг/л). Нагревание до 56 градусов убивает вибрионы за 30 минут, кипячение мгновенно. Вибрионы чувствительны к слабым растворам кислот, а к щелочам устойчивы. Губительно действуют на вибрион тетрациклин, нитрофураны.

Это антропоноз. Источник инфекции — только люди. Группы вибриононосителей:

Больные с типичной формой холеры, максимальное выделение вибрионов в течение заболевания. Наиболее опасна тяжелая форма, когда имеется выраженный энтерит и сильная рвота.

Больные субклинической или стертой формой холеры. Клиника незначительная, но значительное выделение возбудителя и распространение инфекции.

Реконвалесценты после типичной или субклинической формы холеры — вибриовыделители — реконвалесценты. Уже нет клинических признаков, однако выделение возбудителя продолжается еще длительное время.

Транзиторное здоровое носительство. Заболевание не развивается, но в фекалиях длительно можно обнаружить возбудителей. Более характерно для Эль-Тор.

Механизм заражения — фекально-оральный.

Пути распространения — водный, алиментарный, контактно-бытовой. Самый частый путь заражения — водный (питье, мытье овощей фруктов, овощей, купание). Следует указать на заражение моллюсков, рыб, креветок, лягушек. В этих организмах вибрион сохраняется длительное время. Употребление их в пищу без термической обработки повышает риск развития заболевания.

Сезонность — летне-осенняя. В этот период потребляется большее количество жидкости, купание. Повышенное потребление жидкости ведет также к снижению концентрации соляной кислоты в желудочном соке.

Восприимчивость всеобщая и высокая. В эндемичных районах болеют преимущественно дети и старики. При заносе инфекции в новое место чаще поражается взрослое население (чаще мужчины в возрасте 20-40 лет).

некоторые формы анемии

предраковые состояния и др.

Иммунитет относительно стойкий, видоспецифический и антитоксический. Повторные случаи холеры редки.

Проникнув через рот часть вибрионов в желудке погибает. Если есть предрасполагающие факторы, повышенное потребление жидкости, то вибрионы проникают в кишечник. Там щелочная среда и высокое содержание пептонов (много молекул белки и других питательных веществ). Это способствует интенсивному размножению вибрионов. Выделение экзотоксина и факторов проницаемости приводит к основным клиническим проявлениям.

Холероген является пусковым механизмом патологического процесса. Действию холерогена помогает фактор проницаемости — ферменты типа нейраминидазы. Нейраминидаза расщепляет гликопротеиды. В мембране энтероцитов содержатся ганглиозиды G и М. Видоизменение этого ганглиозида и само присутствие холерогена приводит к тому, что активируется фермент аденилатциклаза. Это приводит к усилению синтеза цАМФ (концентрация в энтероците возрастает в десятки, сотни раз) цАМФ — это регуляторное вещество которое меняет потоки жидкости. В норме функцией энтероцита является всасывание жидкости из просвета кишечника внутрь клетки. Высокая концентрация цАМФ приводит к тому, что жидкость из клетки секретируется в просвет кишечника. Изучение сока кишечника в этом случае показывает, что в 1 литре содержится 5 г поваренной соли, 4 г. гидрокарбоната натрия и 1 г. калия хлорида. Это соотношение очень важно для лечения. Соотношение электролитов в 1 л кишечного сока 5 к 4 к 1 можно вводиться внутривенно капельно, а можно давать перорально вместе с сахарами. Сахара способствуют усвоению электролитов. Поскольку жидкости теряется очень много то развивается гиповолемия (уменьшение ОЦК). Повышается вязкость крови. Развивается сосудистая недостаточность. Недостаток кислорода в тканях. Из-за недостатка кислорода происходит нарушение метаболизма, развивается ацидоз. В последующем грубые метаболические нарушения могу приводить к некрозу почечных канальцев. С водой уходят электролиты. Наиболее существенна потеря калия. Гипокалиемия приводит к развитию мышечной слабости, а отдельные мышечные группы могут некоординированно сокращаться что ведет к появлению судорожного синдрома.

Читайте также:  Лечение холецистита в домашних условиях народными средствами

Самую подробную картину патологоанатомических изменений описал Пирогов. Указывая на то, что мышцы находятся в состоянии выраженного трупного окоченения Н.К. Розенберг описал синдром поворачивания трупа за счет мышечного тонуса (одни мышцы расслаблены, другие сокращены). Характерна морщинистость кожи — “рука прачки”. Судорожное сокращение мышц приводит к позе боксера и фехтовальщика (рельефно напряжены мышцы). При вскрытии нет резкого трупного запаха. Гниение наступает поздно. Подкожная клетчатка плотная. Кровеносные сосуды полупустые и содержат вязкую красную кровь. Пирогов это описывает как симптом “малинового желе”. Дистрофические изменения в миокарде, печени и почках.

При вскрытии в кишечнике находят большое количество жидкого содержимого. При микроскопии стенки кишечника обнаруживаются признаки экссудативного воспаления, однако десквамации эпителия, язв не находят. Это позволяет отличить холерный энтерит от сальмонеллезного и других энтеритов.

Инкубационный период длится 1-5 дней. На этот срок (5 дней) накладывается карантин. Периоды заболевания:

Алгидный период — нарушение микроциркуляции приводит к тому, что кожные покровы становятся холодными.

Варианты развития заболевания:

Выздоровление происходит тогда, когда достаточно выражена защитная функция организма.

Когда большое количество микробов попадает в организм и недостаточно выражена защитная функция, развивается асфиксическая форма холеры, то есть нарушение дыхания, нарушение центральной нервной деятельности (кома) и в конечном итоге смерть.

Классификация академика Покровского (по степени обезвоживания):

1 — дефицит массы тела больного 1-3%

4 — 10% и более. Четвертая степень является гиповолемическим дегидратационным шоком.

Так же отмечают типичные и атипичные формы заболевания. Типичные формы это когда имеется энтерит, с последующим присоединением гастрита, имеется обезвоживание.

Атипичная форма, когда изменения незначительные, стертые, обезвоживание практически не развивается. Атипичными так же считаются такие резко выраженные формы как молниеносная, сухая холера (резкое обезвоживание, но без частой диареи, имеется резкая гипокалиемия, парез кишечника, жидкость в плевральной полости).

Начало заболевания острое. Первый симптом — это жидкий стул. Позывы носят императивный характер. Особенности диарейного синдрома:

Температура не повышается (максимум повышения температуры в первые сутки 37.2 -37.5)

Отсутствует болевой синдром.

Первые порции кала носят полуоформленный характер, а в последующем теряют каловый характер, отсутствуют примеси, испражнения напоминают вид рисового отвара (белесоватый, иногда с желтоватым оттенком, с хлопьями, водянистый стул). В последующем присоединяется рвота. Первый период — это период энтерита. Через несколько часов иногда через 12 часов — 24 часа присоединяется рвота (проявление гастрита). В результате проявлений гастроэнтерита быстро наступает обезвоживание и деминерализация. Потеря жидкости приводит к гиповолемии, а потеря солей приводит к судорожному синдрому. Чаще это мышцы, кистей рук, стоп, жевательные мышцы, мышцы голени.

При неблагоприятном течении заболевания нарастает частота стула, снижается АД, наблюдается резкая тахикардия, появляется распространенный цианоз, тургор и эластичность кожи снижаются, отмечается симптом “рука прачки”. Гиповолемия приводит к снижению диуреза. Развивается олигоурия, а в последующем анурия.

При развитии гиповолемического шока (4 степень обезвоживания) наблюдается диффузный цианоз. Черты лица заостряются, глазные яблоки глубоко западают, само лицо выражает страдание. Это носит название facies cholerica. Голос вначале слабый, тихий, а затем исчезает (афония) при 3-4 степени обезвоживания.

Температура тела в разгар заболевания снижается до 35-34 градусов.

Тоны сердца при тяжелом течении заболевания не прослушиваются, АД не определяется, нарастает одышка до 60 дыханий в минуту. В акте дыхания участвует вспомогательная мускулатура. Затруднение при дыхании обусловлено так же судорогами мышц, в том числе и диафрагмы. Судорожным сокращением диафрагмы объясняется икота у этих больных.

Терминальный период: быстро теряется сознание и больные погибают в состоянии комы.

Холера – острое инфекционное антропонозное заболевание, возникающее при попадании в организм человека холерного вибриона. Характеризуется поражением тонкого кишечника, опасно развитием обезвоживания вследствие поноса и рвоты. Патология относится к категории особо опасных инфекций, подразумевает выполнение при диагностике специфических медико-санитарных мероприятий для профилактики развития пандемии.

Лечение комплексное, направленное на восстановление водного и минерального баланса, купирование отдельных симптомов. Прогноз при своевременной диагностике и адекватной терапии благоприятный. Бездействие приводит к быстрому обезвоживанию и гибели больного.

Этиология, возбудитель холеры

Заболевание вызывается холерным вибрионом – мелкой изогнутой грамотрицательной бактерией, оснащённой полярным жгутиком, благодаря которому возбудитель может активно перемещаться.

Вибрион синтезирует несколько патогенных субстанций, вызывающих развитие деминерализации и дегидратации:

  • термостабильный эндотоксин, который определяет иммунный ответ организма;
  • термолабильный экзотоксин, под действием которого развиваются основные клинические проявления;
  • фактор проницаемости.

Возбудитель не способен образовывать споры или капсулы. Во внешней среде сохраняется длительно при низких температурах. В почве живёт до 2 месяцев, в молочных продуктах – до месяца, на поверхности фруктов, овощей – около недели.

Мгновенно погибает вибрион при кипячении, при 60 градусах инактивируется за 30 минут. Высокая чувствительность к хлорсодержащим препаратам и высушиванию.

Эпидемиология

Заболевания холерой встречаются спорадически в 40 странах мира.

Источником инфекции служит больной или бактерионоситель. Наиболее опасны больные в остром периоде. Вибрионы выделяются с испражнениями.

Механизм передачи возбудителя фекально-оральный, который реализуется посредством водного, пищевого, контактного пути передачи. Наибольшее эпидемическое значение имеет водный путь. Человек заражается, употребляя некипячёную воду, инфицированную вибрионами, или используя её для мытья продуктов питания, посуды. Играет роль бактериальное загрязнение открытых водоёмов, где можно заразиться при купании или использовании в еду плохо обработанных термически продуктов рыболовства. Инфицирование может произойти при тесном контакте или опосредованно через окружающие предметы.

Подверженность болезни всеобщая, заболеваемость высокая, легче заболевают люди с гипоацидными гастритами, энтероколитами, паразитическими инвазиями.

Скорость распространения эпидемического процесса связана со степенью благоустройства жилищ, уровнем санитарной культуры и скученности населения, качеством медицинского обслуживания.

Патогенез

Возбудители болезни попадают в пищеварительный тракт, часть их погибает в кислой среде желудка. Щелочная среда тонкого кишечника и достаточное количество питательных веществ способствуют активной жизнедеятельности и размножению вибрионов, в процессе чего выделяются патогенные экзотоксины и эндотоксины.

Воспалительных процессов не развивается. Происходит нарушение функционирования энтероцитов, увеличение продукции клетками микроэлементов в просвет кишки. Вода из тканей устремляется в просвет кишечника в больших количествах, что стимулирует перистальтику и появление профузного поноса. За счёт явлений интоксикации присоединяется рвота.

Читайте также:  Функциональное расстройство пищеварения симптомы

Развивается генерализованная дегидратация, уменьшение текучести крови, затруднение микроциркуляции во всех органах. Ткани жизненно важных органов страдают от гипоксии, ацидоза, теряют способность качественно выполнять свои функции.

Наряду с обезвоживанием наступает деминерализация органов, резко снижается концентрация в крови калия, магния, хлора. Это сказывается на работе сердца, почек, двигательной активности пищеварительного тракта. Очень быстро нарушения становятся необратимыми.

Классификация

По виду возбудителя выделяют холеру, вызванную классическим возбудителем, и Эль-Тор. Течение заболевания может быть типичным и атипичным. Атипичными формами являются стёртая, молниеносная и сухая. Возможно бактерионосительство, развитие субклинических вариантов течения холеры.

Ориентируясь на степень выраженности дегидратации, выделяют лёгкую, средней степени и тяжёлую форму заболевания.

  1. Обезвоживание 1 степени диагностируют при потере жидкости до 3% от массы тела.
  2. Дегидратации 2 степени соответствует уменьшение веса на 4-6%.
  3. При 3 степени потери воды 7-9%.
  4. При 4 степени – 10 и более процентов.

Клиника, симптомы холеры

Инкубационный период заболевания длится от нескольких часов до 5 суток.

Клинические симптомы появляются внезапно, остро, без продромальных явлений. На фоне нормальной температуры появляется профузный понос, который вначале носит каловый характер, затем становится водянистым, очень обильным, похожим на рисовый отвар. Отсутствует специфический каловый запах у испражнений.

При лёгком варианте течения число дефекаций до 10 в сутки. Больного беспокоят недомогание, жажда, анорексия. Определяется сухость языка, сердцебиение, частый пульс. Живот при пальпации неболезненный, ощущается урчание в области расположения тонкого кишечника.

При усугублении болезни до средней степени тяжести число дефекаций увеличивается до 20 в день, добавляется рвота, происходящая без приступов тошноты, болей в области желудка. Страдает общее состояние, отмечается выраженная слабость, артериальная гипотония, тахикардия, сухость кожных и слизистых покровов, осиплость голоса. Нарушается деятельность сердца, почек, возможны судороги в конечностях.

В случае дальнейшего усугубления ситуации состояние больного становится тяжёлым.

  • Понос и рвота многократны.
  • Больного беспокоят судороги в мышцах рук, ног, живота, лица, боли в животе.
  • Сухие слизистые, кожа обезвоженная, собранная в складку, не распрямляется.
  • Заостряются черты лица, выражена афония.
  • Появляется цианоз дистальных отделов конечностей, носо-губного треугольника.
  • Характерны судороги, чаще носящие тонический характер.

При неоказании своевременной помощи наступает состояние гиповолемического шока.

  • Снижается температура тела.
  • Прекращаются рвота и понос.
  • Кожа сухая, собирается в складки, синюшного цвета, страдальческое выражение лица.
  • Отмечается выраженная сухость слизистых, отсутствие голоса.
  • Работа сердца нарушена, пульс аритмичный, частый, нитевидный, давление снижено.
  • Дыхание аритмичное, поверхностное, частота более 40 в минуту.
  • Судороги генерализованные, распространённые на разные группы мышц.

Продолжительность критического состояния может быть от нескольких часов до нескольких суток. При отсутствии помощи наступает потеря сознания, коматозное состояние и асфиксия. Гибель больного случается в 60% случаев.

Диагностика

Диагностика основывается на жалобах, анамнезе болезни, эпидемиологическом анамнезе, данных осмотра, дополнительных обследований.

Основными критериями предположения диагноза являются:

  • внезапное начало болезни;
  • отсутствие болей, повышения температуры;
  • большой объём испражнений, специфический внешний вид, схожий с отваром риса;
  • обильная рвота без тошноты и болей;
  • неблагополучный эпидемиологический анамнез, наличие предположительного контакта, прямого или косвенного, с инфекционным фактором, опасная обстановка в регионе проживания;
  • характерные внешние признаки обезвоживания и деминерализации.

Для подтверждения диагноза применяются классические общеклинические и специфические лабораторные обследования.

  • В общем анализе крови наблюдаются симптомы сгущения, повышение содержания клеточных компонентов.
  • Назначаются бактериоскопические и бактериологические анализы отделяемого из желудка, кишечника с целью обнаружения и идентификации холерного вибриона.
  • Используются иммунофлюоресцентные исследования, серологические пробы.

Дифференциальный диагноз проводится с банальными гастроэнтеритами, пищевыми токсикоинфекциями, отравлениями техническими ядами, грибами, кишечной непроходимостью.

Лечение холеры

Лечение комплексное, направленное на восстановление водно-солевого баланса, борьбу с возбудителем, купирование отдельных симптомов и состояний.

Больной обязательно госпитализируется в инфекционный стационар.

  1. Основная задача состоит в прекращении потери жидкости из организма и её восполнении. На начальном этапе терапии производится восполнение имеющегося дефицита с помощью внутривенного введения солевых растворов, затем происходит замещение продолжающихся потерь воды и минералов. При лёгком обезвоживании могут назначаться растворы для приёма перорально.
  2. Для борьбы с возбудителем назначаются антибиотики, чувствительность к которым определяется бактериологическим методом.
  3. Используются противосудорожные, антиаритмические средства, сердечные гликозиды.
  4. Играют роль элементы ухода и диетотерапия.

Выписка больного происходит после наступления клинического выздоровления и трёхкратного получения отрицательных бактериологических анализов.

Профилактика

Профилактика холеры включает выполнение комплекса мероприятий:

  • соблюдение правил личной гигиены;
  • избегание употребления для питья и мытья продуктов, посуды воды из водоёмов;
  • избегание купания в водоёмах, подозрительных на заражение вибрионами;
  • улучшение санитарно-гигиенического состояния поселений;
  • бактериологический контроль источников питьевой воды;
  • специфическое предупреждение болезни с помощью прививок.

Холера – острая антропонозная карантинная инфекция с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, возникающая в результате бурного размножения в просвете тонкой кишки холерного вибриона, характеризующаяся развитием массивной диареи с быстрой потерей внеклеточной жидкости и электролитов, возникновением в тяжелых случаях гиповолемического шока и ОПН.

Этиология: Vibrio cholerae – Гр- палочка, 2 биотипа – классический Vibrio cholerae classica и Эль-Тор Vibrio cholerae El Tor.

Эпидемиология: источник – больные любой клинической формой и бактерионосители, выделяющие возбудителя с испражнениями, механизм передачи – фекально-оральный (через загрязненную воду, пищу).

Патогенез: преодоление вибрионами кислотного желудочного барьера —> попадание в тонкую кишку —> интенсивное размножение с выделением нейраминидазы и экзотоксина (холерогена), состоящего из двух компонентов — А и В —> связывание компонента В со специфическим рецептором энтероцитов – ганглиозидом, модифицированным под действием нейраминидазы для обеспечения проникновения в энтероцит компонента А, активирующего аденилатциклазу —> увеличение внутриклеточного цАМФ —> нарушение работы ионных насосов —> секреция в просвет кишки огромного количества изотонической жидкости, которую не успевает всасывать толстая кишка (до 1 л/ч) —> профузная диарея, внутриклеточная дегидратация, гиповолемический шок и ОПН

а) по степени дегидратации: I степень – потеря жидкости 1-3% массы тела, II степень – потеря жидкости 4-6% массы тела, III степень – потеря жидкости 7-9% массы тела, IV степень – потеря жидкости 10% и более

б) по клинической картине: стертая форма; классический вариант; геморрагическая форма; молниеносная форма; вибриононосительство

Клинические проявления холеры:

— инкубационный период в среднем 1-2 дня (от нескольких часов до 6 сут)

— может протекать в стертой форме или с развитием обезвоживания легкой (потеря жидкости 1-3% массы тела), средней (потеря жидкости 4-6% массы тела), тяжелой (потеря жидкости 7-9% массы тела) и очень тяжелой (потеря жидкости свыше 9% массы тела) степени

Читайте также:  Как вылечить газообразование в кишечнике народными средствами

— начинается внезапно на фоне полного здоровья с появления урчания, метеоризма и императивного позыва на дефекацию; испражнения водянистые, мутновато-белые, с плавающими хлопьями, без калового запаха (вид «рисовой воды»); впоследствии императивные позывы повторяются, испражнения выделяются легко, интервалы между дефекациями сокращаются, а объем испражнений с каждым разом увеличивается

— боли в животе отсутствуют или незначительные, тенезмов нет

— через некоторое время присоединяется рвота без тошноты и какого-либо напряжения вначале разжиженным желудочным содержимым, а затем рвотными массами такого же характера, как испражнения

— температура тела нормальная или субфебрильная, общие симптомы интоксикации отсутствуют

— тяжесть течения болезни соответствует степени обезвоживания:

1) легкая степень – дефекация не чаще 3-5 раз/сут, рвота не характерна, незначительные ощущения слабости, жажды, сухости во рту, длительность болезни 1-2 дня

2) средняя степень – дефекация до 10 раз/сут, к диарее присоединяется нарастающая по частоте рвота, быстро прогрессируют явления эксикоза: жажда становится мучительной, язык сухим с «меловым налетом», кожа и слизистые глаз и ротоглотки бледнеют, тургор кожи снижается, возникают единичные судороги икроножных мышц, кистей, стоп, жевательных мышц, нестойкий цианоз губ и пальцев рук, охриплость голоса, умеренная тахикардия, гипотензия, олигурия, гипокалиемия, длительность болезни 4-5 дней

3) тяжелая степень – многократный очень обильный (до 1-1,5 л за одну дефекацию) стул, обильная и многократная рвота, резко выраженные признаки эксикоза: болезненные судороги мышц конечностей и живота вплоть до тонических, слабый, еле слышимый голос, сниженный тургор кожи (собранная в складку кожа долго не расправляется, кожа кистей и стоп становится морщинистой – «рука прачки»), характерный вид лица (заострившиеся черты, запавшие глаза, цианоз губ, ушных раковин, мочек ушей, носа), тахипноэ, тахикардия, нитевидный пульс, глухие тоны сердца, прогрессивное падение АД, олигоанурия, гипокалиемия, гипохлоремия

4) очень тяжелая степень (алгидная) – массивные беспрерывные обильные дефекации и рвота, состояние алгида в течение первых 12 ч (падение температуры тела до 34-35,5°С, крайняя обезвоженность, одышка, анурия и др. проявления гиповолемического шока) характерны :

— больные в прострации, сопоре или коме

— парез мышц желудка и кишечника с прекращением рвоты (сменяется судорожной икотой) и диареи (зияющий анус, свободное истечение «кишечной воды» из заднепроходного отверстия при легком надавливании на переднюю брюшную стенку)

— дыхание от поверхностного тахипноэ до патологического типа Чейна-Стокса, Биота, афония

— кожа пепельная (тотальный цианоз), холодная и липкая на ощупь, с «темными очками вокруг глаз», газа запавшие, склеры тусклые, взгляд немигающий

— тело сведено судорогами (поза «борца» или «гладиатора» в результате общих тонических судорог)

— живот втянут, при пальпации определяется судорожное сокращение прямых мышц живота; судороги болезненно усиливаются даже при легкой пальпации живота, что вызывает беспокойство больных

— выраженная гемоконцентрация – лейкоцитоз (до 20*10 9 /л), относительная плотность плазмы крови 1,035-1,050, гематокрит 0,65-0,7, гипокалиемия, гипонатриемия, гипохлоремия, декомпенсированный метаболический ацидоз

Клинические особенность холеры Эль-Тор:

1) часто протекает в стертой форме или с обезвоживанием легкой степени, возможно длительное вибриононосительство

2) характерна большая устойчивость возбудителя во внешней среде по сравнению с классическим вариантом холерного вибриона

1) эпидемиологический анамнез (пребывание больного в неблагополучной по холере местности, употребление некипяченой воды из открытых водоемов, купание в необследованных санитарной службой местах, групповой характер заболевания и др), характерная клиническая картина (острое начало с расстройством стула без болей в животе, общих явлений интоксикации, характерным видом стула и рвотных масс, прогрессирующим обезвоживанием), общеклинические исследования: ОАК (различной степени выраженности признаки гемоконцентрации), ОАМ (признаки ОПН), БАК (гипокалиемия, гипохлоремия, гипонатриемия и др.)

2) бактериоскопическое исследование и посев испражнений и рвотных масс больных, зараженной пищи и воды на пептонную воду (материал должен быть доставлен не позднее 3 ч после забора, положительный ответ можно получить уже в течение первых сут)

3) экспресс-диагностика: люминесцентно-серологический метод (обнаружение холерных вибрионов в люминесцентном микроскопе с использованием иммунофлуоресцирующих сывороток), метод иммобилизации вибрионов (при темнопольной микроскопии материала выявляют подвижность вибрионов, которая прекращается через 2-3 мин после добавления специфической холерной О-сыворотки)

4) серологические методы: РА, РИФ, РНГА и др. в парных сыворотках, определение вибриоцидных АТ, взятых с интервалом 7-10 дней – используется чаще для ретроспективной диагностики

Врачебная тактика в очаге холеры:

1) госпитализация всех лиц с подозрением на заболевание холерой, оповещение главного врача ЛПУ, ЦГиЭ, станции скорой помощи о возможной вспышке заболевания

2) после госпитализации больного – заключительная дезинфекция, выявление и провизорная госпитализация контактных лиц, их обследование и химиопрофилактика (доксициклин 0,2 г/сут в течение 4 дней)

2) проведение комплекса ограничительных мероприятий (ограничение въезда и 5-и дневная обсервация выезжающих с медицинским наблюдением и бактериологическим обследованием)

4) мероприятия по контролю за водоисточниками, предприятиями общественного питания, обеззараживание воды и т.д.

Лечебные мероприятия при холере:

1. Все больные с установленным диагнозом или лица с подозрением на холеру подлежат экстренной госпитализации в инфекционные стационары.

2. Основа лечения – регидратационная терапия (при обезвоживании 1-2 степени – перорально, при обезвоживании 3-4 степени и упорной рвоте – парентерально; для пероральной регидратации используют «раствор ВОЗ» (на 1 л апирогенной воды 4 г натрия хлорида, 1 г калия хлорида, 5,4 г натрия лактата и 8 г глюкозы) или стандартные р-ры оралит, гастролит, для парентеральной регидратации – трисоль, квартасоль, хлосоль в подогретом виде; использовать р-ры натрия хлорида, глюкозы противопоказано). Расчет регидратации – см. вопрос 198. Критерий прекращения регидратации — появление испражнений калового характера при отсутствии рвоты и преобладание количества мочи над количеством испражнений в последние 6-12 ч.

3. Этиотропная терапия: тетрациклин по 0,5 г 4 раза/сут внутрь 3 дня, доксициклин 0,3 г однократно, ко-тримоксазол (160 мг триметоприма + 800 мг сульфаметоксазола) 2 раза/сут 3 дня, фуразолидон по 100 мг 4 раза/сут 3 дня, при резистентности к данным АБ – эритромицин, левомицетин.

Критерии выписки: клиническое выздоровление и 3 отрицательных результата бактериологических исследований испражнений, 1 отрицательного результата исследования желчи. У работников пищевой промышленности, водоснабжения, детских и лечебно-профилактических учреждений испражнения исследуют пятикратно (на протяжении 5 дней) и желчь однократно.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *