Хронический атрофический гастрит клинические рекомендации


Атрофический гастрит является разновидностью хронического гастрита. Он обусловлен прогрессирующим развитием атрофических изменений слизистой оболочки желудка (СОЖ) – уменьшением количества желез. Хронический атрофический гастрит относят к предраковым состояниям, провоцирующем рак желудка. На его фоне часто развиваются такие предраковые изменения, как кишечная метаплазия и дисплазия эпителия СОЖ.
Существует более десятка причин возникновения атрофического гастрита, приводящих к атрофии СОЖ и, соответственно, к развитию функциональной недостаточности желудка.

Большинство атрофических гастритов связывают с инфекцией Нelicobacter pylori. Эта бактерия поселяется в слизистой оболочке желудка и вызывает хронический неатрофический хеликобактерный поверхностный гастрит. Если его не лечить, то со временем он преобразуется в атрофический. В случае множественных очагов поражения СОЖ такой гастрит называют атрофическим мультифокальным. Раньше его нередко называли смешанным гастритом типа А и В. По мере развития заболевания воспаление распространяется на слизистую оболочку тела и дна желудка. Формируется пангастрит. В этом случае атрофические изменения преобладают над воспалительными, в результате чего уменьшается секреция соляной кислоты и пепсина, снижается мышечный тонус, изменяется клиническая картина заболевания.

В основе другой разновидности атрофического гастрита, атрофического аутоиммунного гастрита, лежит образование антител к париетальным (обкладочным) клеткам фундального отдела желудка . Именно эти клетки отвечают за выработку целого ряда важнейших составляющих желудочного сока. Раньше его нередко называли гастритом типа А.

В результате поражения париетальных клеток происходит:

  • снижение выработки соляной кислоты и пепсина (гипохлоргидрия, ахлоргидрия и ахилия), именно поэтому такую разновидность гастрита называют анацидным гастритом;
  • атрофия СОЖ, преимущественно фундального отдела;
  • снижение выработки внутреннего фактора Кастла и развитие В12-дефицитной анемии;
  • увеличение выработки гастринаG-клетками антрального отдела желудка.

Из–за выраженного снижения функциональной ак­тивности желудка, при атрофическом гастрите ведущим является синдром диспепсии, т.е. ухудшение аппетита, отрыжка воздухом или тухлой пищей, тошнота, чувство тяжести, переполнения желудка, плохой запах изо рта, слюнотечение, неприятный привкус во рту. Язык при этом атрофичный "полированный", при обострениях обложен густым белым налетом. При пальпации живота болезненность обычно отсутствует или есть умеренная разлитая болезненность в эпигастральной области. Болевой синдром в большинстве случаев отсутствует, в отличие от гастрита с повышенной кислотностью, когда болевой синдром преобладает. При прогрессировании заболевания и нарастании секреторной недостаточности проявляется склонность к диарее ("ахилические поносы") и снижению массы тела. Вследствие дефицита внутреннего фактора Кастла и развитии В12-дефицитной анемии нарастает слабость, быстрая утомляемость, появляются головокружение, одышка, тахикардия. Характерны жжение в языке, расстройства чувствительности (парестезии).

Диагностика атрофического гастрита

Диагностика атрофического гастрита основана на анализе клинических проявлений болезни, данных эндоскопического исследования, гистологического исследования биоптатов СОЖ, на данных оценки функциональной активности желудка и диагностике инфекции Helicobacter pylori.

Функциональное исследование желудка включает:

  • рН-метрию, которая позволяет определить секреторную активность париетальных клеток;
  • определение активности пепсинов или общей протеолитической активности содержимого желудка.
  • диагностику моторных нарушений на основе результатов гастрографии.

Суточная рН–метрия является «золотым стандартом» оценки секреторной функции желудка при атрофическом гастрите. Ее проведение необходимо для определения тактики лечения пациента, прогноза и контроля эффективности терапии. Как правило, атрофический гастрит сопровождается пониженной кислотностью. Среднесуточная рН может колебаться от 3 до 6.

Диагностика Helicobacter pylori необходима при любом гастрите. Она помогает выявить причину поражения желудка, т.к. в большинстве случаев этиологическим фактором атрофии признана длительно текущая инфекция Helicobacter pylori.

Лечение атрофического гастрита

Этиотропная терапия направлена устранение причины атрофического гастрита.

Если это инфекция Helicobacter pylori, назначается эрадикационная терапия.

Эрадикационная терапия при атрофическом гаст­рите имеет важную особенность: прежде чем решить вопрос о выборе антисекреторного препарата, необ­ходимо провести суточную рН–метрию. При рН ме­нее 6, несмотря на пониженную секрецию, назначаются ингибиторы протонной помпы (ИПП). И лишь при анацидном состоянии (рН≥6) ИПП исключаются из схемы эрадикации и назначаются только антибиотики.

Если это аутоиммунная патология.

К сожалению, устранить аутоиммунные механизмы поражения СО желудка на сегодняшний день практически невозможно, вопрос о назначении глюкокортикостероидов встает только тогда, когда гастрит сопровождает пернициозная анемия, т.е. анемия связанная с недостатком в организме витамина В12.

Заместительная терапия. Она включает в себя назначение препаратов соляной кислоты и ферментов желудочного сока.

  • Натуральный желудочный сок.
  • Ацидин–пепсин–таблетки, содержащие ацидин и пепсин, из которых в воде образуется соляная кислота.
  • Препараты желудочных ферментов.

При развитии у пациента В12-дефицитной анемии, заместительная терапия должна включать парентеральное введение витамина В12.

Средства, стимулирующие секрецию соляной кислоты.

  • Минеральные воды (Ессентуки № 4, № 17, Нарзан, Миргородская).
  • Отвар шиповника, а также лимонный, капустный, томатный соки, разведенные кипяченой водой.
  • Лекарственные сборы (подорожник, зверобой, полынь, чабрец). Особенно широко в практике используется плантаглюцид – гранулы листьев подорожника.
  • Лимонтар (лимонная и янтарная кислота).

Средства, влияющие на трофику и регенерацию СОЖ (гастропротекторы).

Обволакивающие и вяжущие средства, обладающие противовоспалительным эффектом. Это препараты висмута и алюминия.

На стадии стабилизации процесса, при отсутствии клинических проявлений, больные в лечении не нуждаются.

При нарушении моторики, когда она становится или непрерывной, или "стремительной", и секреторной недостаточности достаточно назначение желудочного сока в сочетании с препаратами, влияющими на моторику выходного отдела.

При болях и выраженных диспептических явлениях назначаются блокаторы центральных и периферических дофаминовых рецепторов.

В фазе обострения хронического аутоиммунного гастрита рекомендуется диета № 1а, обеспечивающая функциональное, механическое, термическое и химическое щажение желудка. Через 2–3 дня по мере ликвидации острых симптомов больных переводят на диету № 1. По мере ликвидации воспаления больным хроническим аутоиммунным гастритом показана постепенно нарастающая стимуляция функциональных желез. Для этого назначают диету № 2. Цель этой диеты – механическое щажение желудка с сохранением химических раздражителей.

Врачи относят хронический атрофический гастрит к рубрике K29.4 в Международной классификации болезней МКБ-10.

Особенности антрального атрофического гастрита

Многие годы безуспешно боретесь с ГАСТРИТОМ и ЯЗВОЙ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гастрит и язву просто принимая каждый день.

Антральный атрофический гастрит – это одна из самых опасных форм хронического воспалительного процесса в слизистой оболочке желудка. При отсутствии своевременно начатого лечения, он перерождается в злокачественную опухоль. В этой статье будут рассмотрены основные причины его развития, симптом, методы диагностики и лечения.

Причины и механизмы развития

Для лечения гастрита и язвы наши читатели успешно используют Монастырский Чай. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

При хроническом атрофическом воспалительном процессе в антральном отделе желудка происходят изменения на клеточном уровне в слизистой оболочке. Антральный отдел желудка – самая нижняя часть данного органа. Именно он часто подвергается воздействию соляной кислоты и бактерии хеликобактер пилори.

При длительном хроническом воспалительном процессе, слизистая оболочка истончается. Постепенно она замещается соединительной тканью, которая не может синтезировать ферменты и защитные факторы.

При длительном воспалении, и раздражении, клетки антрального отдела желудка могут начинать хаотично делиться и перерождаться в злокачественные новообразования.

К основным причинам развития атрофического хронического воспаления антрального отдела желудка, относятся:

  • Бактерии Хеликобактер Пилори. Согласно новейшим исследованиям, именно эти микроорганизмы в 90% случаев являются причиной развития неатрофического или атрофического воспаления в слизистой оболочке желудка. Неатрофический гастрит встречается чаще. Он менее опасный. При неатрофическом гастрите, вероятность развития злокачественного новообразования значительно меньше.
  • Повышенная кислотность желудка. При этом, в желудке вырабатывается большее количество соляной кислоты, чем нужно. Соляная кислота , при е избыточном количестве, раздражает слизистую оболочку желудка. Сначала развивается неатрофический гастрит. Он может длиться годами, сопровождаясь диспептическими симптомами. Но при длительном раздражении и воспалении, вызванном соляной кислотой, неатрофическая форма постепенно перерастает в атрофическую.

Клиническая картина

Симптомы атрофического антрального гастрита зависят от стадии заболевания. В период обострения они выражены более ярко.

К основным симптомам данного заболевания относятся:

  • Боль и ощущение вздутия желудка. Часто больные говорят, что им кажется, что желудок похож на надутый воздушный шар.
  • Тошнота и рвота могут появляться при обострении заболевания. Они могут быть спровоцированы погрешностями в диете.
  • Изжога и отрыжка кислым – наблюдаются при повышенной кислотности в желудке. При этом происходит рефлюкс желудочного содержимого.
  • Снижение веса. Это тревожный симптом. Он может означать начало развития гиперпластического состояния слизистой. Гиперпластический процесс в слизистой – предвестник онкологии.
Читайте также:  Фильтрум при отравлении алкоголем сколько пить таблеток

Основные методы диагностики

Атрофический гастрит требует своевременной диагностики и начала лечения. Основные современные способы диагностики представлены в таблице:

Название метода Характеристика метода
Гастроскопия С помощью этого метода диагностики, врач может увидеть состояние слизистой оболочки, взять биоптат для гистологического исследования, измерить кислотность желудочного сока и провести анализ на Хеликобактер Пилори.
Видеокапсульная гастроскопия Больному нужно выпить капсулу, которая проходя по желудочно-кишечному тракту, записывает все увиденное. По сравнению с классической гастроскопией, этот метод абсолютно безболезненный.
Анализ крови на Хеликобактер Пилори С помощью этого лабораторного исследования, можно узнать, заражен ли пациент данным возбудителем.

Правила питания при антральном гастрите

Диета является важным компонентом лечения этого заболевания, без ее соблюдения, добиться успехов в лечении довольно сложно.

Диета при атрофическом гастрите предполагает полный отказ от таких продуктов питания:

  • жареных, копченых, острых, вяленых и очень соленых продуктов;
  • кислых соков, овощей, фруктов, ягод;
  • газированных и алкогольных напитков;
  • любых горячих блюд. Еда должна быть комнатной температуры.

При соблюдении данной диеты, вышеперечисленные продукты категорически запрещены. Они будут мешать заживлению и восстановлению слизистой оболочки.

Пациентам рекомендуют употреблять продукты в вареном или запеченном виде. Кушать нужно небольшими порциями, часто, около 5-6 раз на день.

Так же, диета включает в себя и употребление минеральных щелочных вод. Пить их нужно по стакану, 3 раза в день, за полчаса до приема пищи. Если вода продается газированная, перед употреблением, необходимо выпустить из нее газы.

Медикаментозная терапия

Медикаментозное лечение направлено на устранение причины воспалительного процесса в слизистой оболочки желудка. Если его причиной является повышенная кислотность – назначается лечение, регулирующее выработку соляной кислоты.

Если же воспаление вызвано Хеликобактер Пилори, проводится лечение, направленное на уничтожение данной бактерии.

Основные препараты, используемые для лечения атрофического гастрита:

  1. Ингибиторы протонной помпы. Они снижают кислотность желудочного сока. К ним относятся:
    • омепразол;
    • ланзопразол;
    • рабпразол;
    • пантопразол.
    • Препараты, действие которых направлено на устранение Хеликобактер Пилори. Обычно, назначается схема, в которую входит Кларитромицин, Амоксициллин, и ингибитор протонной помпы. При необходимости, к такому лечению добавляют препарат Де-нол.

    Антральный атрофический гастрит – опасное заболевание. При отсутствии правильной терапии, оно может привести к серьезным осложнениям, среди которых язвенная болезнь и злокачественные новообразования.

    Обычно, причинной развития данного заболевания является бактерия Хеликобактер Пилори и повышенная секреция желудком соляной кислоты.

    При проведении диагностики, необходимо выявить причину, и лечение направить на ее устранение.

    Важным компонентом успешной терапии является диета. Без ее соблюдения пациентом, добиться положительной динамики практически не возможно.

    Кроме диеты, применяются различные медикаменты, действие которых направлено на причину появления заболевания. Своевременное обращение к врачу, и выполнение его назначений – единственный правильный путь при данном заболевании.

    Распространенные признаки эрозии желудка

    Эрозия желудка — неглубокие поверхностные дефекты слизистой оболочки, относящиеся к наиболее частым патологиям гастродуоденальной системы.

    Эрозии распространяются только на собственную пластинку слизистой оболочки, никогда не проникая в мышечный слой. Эрозии бывают разной формы: линейной, округлой, с нечеткими границами. Чаще эрозии развиваются на фоне гипоксии определенного участка слизистой желудка в результате свершившегося кровоизлияния в районе шеек желез желудка. В результате поверхностный эпителий полностью отторгается. Эрозия может стать причиной сильных желудочных кровотечений.

    Эрозия желудка является проявлением реакции организма на раздражители разной природы. Основная теория развития — стрессовые ситуации. Это могут быть обширные ожоги, хронические системные заболевания, тяжелое течение основной болезни. Деструктивно — воспалительные процессы возникают в слизистой желудка на фоне сильных эмоционально-психических состояний. Психоэмоциональный стрессы ведут к угнетению митотической активности эпителиальных клеток слизистой желудка и снижению скорости регенерации. Это ведет к разрушению слизистого барьера желудка и повреждению эпителиального покрова.

    Клиническая картина заболевания

    Чаще клиническая картина данной патологии желудка представлена геморрагическим или язвенноподобным синдромами. Реже наблюдаются симптомы хронических диффузных заболеваний гепатоцеллюлярной системы, желчевыводящих путей и поджелудочной железы.

    Язвенноподобный синдром сопровождается болями. Они локализуются в области эпигастрия, чаще интенсивные и жгучие. Отличительная особенность боли при эрозии желудка — стойкость, в отличие от болей при язвенной болезни. Возникновение болей связано с приемом пищи. После еды часто возникает отрыжка и изжога. Диспептические симптомы могут различаться по выраженности, что зависит от тяжести течения заболеваний.

    После приема пищи больного часто мучает чувство переполненного желудка или распирания, тяжести в животе. Заболевание сопровождается тошнотой, рвота возникает редко. Регулярная отрыжка воздухом или кислым содержимым полости желудка может быть признаком подобного поражения слизистой оболочки желудка.

    После еды или при приеме горизонтального положения может возникать изжога, неприятное чувство жжения за грудиной.

    Живот больного вздут, т.к. повышается газообразование. Учащается и становится нерегулярным стул.
    Примерно 20% больных имеют симптомы геморрагической формы заболевания. Часто геморрагический синдром проявляется регулярными кровотечениями. В основном кровотечения имеют скрытый характер, отсутствуют какие-либо из проявления. Они получили название оккультных кровотечений. У больных этой группы постепенно развивается постгеморрагическая анемия. Единственными признаками регулярных кровопотерь могут стать: общая слабость, наличие скрытой крови в кале при проведении реакции Грегерсена, развитие хронической анемии. Характерный внешний вид пациентов с постгеморрагической анемией: слизистые оболочки и кожные покровы резко бледные, «восковые» на вид. Первым признаком анемии может служить бледность ушных раковин. На ощупь кожа больного сухая, тонкая. Волосы выпадают и становятся ломкими и тусклыми. Даже незначительная физическая нагрузка вызывает у больного быстрое утомление и одышку. Кроме этого, больной жалуется на головокружение, постоянную сонливость, шум в ушах. При осмотре врач отметит учащенное сердцебиение и наличие шумов в сердце.

    Геморрагический синдром может иметь и яркую клиническую картину, сопровождаться рвотой цвета «кофейной гущи», окрашиванием стула в черный цвет (мелена), развитием коллапса.

    Признаки эрозии желудка при обследовании

    О наличии эрозий могут свидетельствовать такие признаки:

    • Наличие геморрагического или язвенноподобного синдрома в клинике, отсутствие рентгенологических признаков, характерных для язвы желудка и двенадцатиперстной кишки (нет типичной «ниши», деформации двенадцатиперстной кишки и желудка).
    • Наличие язвенноподобных признаков (отрыжка, изжога, тошнота, чувство тяжести) после назначения глюкокортикостероидов и салицилатов.
    • Наличие симптомов желудочно-кишечного кровотечения у больных, перенесших обширные травмы и ожоги, после тяжелых операций, при заболеваниях сердечно-сосудистой системы.В этих случаях при отсутствии противопоказаний врач должен назначить эндоскопическое обследование. Во время проведения эндоскопического осмотра выявляются разные типы эрозий желудка, определяется их распространенность и локализация.

    Признаки разных типов эрозий при эндоскопическом исследовании.

    1. Плоские, они же геморрагические или острые. Небольшие дефекты поверхности слизистой оболочки, диаметром до 0,5 см. Плоские могут быть множественными и одиночными, иногда покрыты фибринозным налетом, геморрагиями. Слизистая оболочка под эрозиями может быть как с признаками воспаления (отек и гиперемия), так и оставаться интактной.
    2. Полные или хронические эрозии. Расположены в виде возвышений на поверхности слизистой, небольшие по размеру с центральным вдавлением. Хронические редко бывают покрыты фибринозным налетом.

    Острая эрозия желудка часто выражаются ясным симптомокомплексом. Обычно на первом плане находятся симптомы фоновых хронических заболеваний. Бессимптомное течение или скудная клиническая симптоматика наблюдаются у 30 — 90% молодых пациентов, у которых слизистая при эндоскопическом обследовании остается неизмененной. Если симптомы все же присутствуют, то они неспецифичные: изжога, кислая отрыжка, боли в животе на голодный желудок, невысокой интенсивности. Острые эрозии во многих случаях осложняются желудочным кровотечением.

    Хроническая эрозия сопровождается достаточно выраженными специфическими синдромами (диспептический и болевой абдоминальный). 75% больных предъявляют жалобы на изжогу и отрыжку, нередко сочетающимися с чувством дискомфорта и тяжести в правой подреберной области и метеоризмом. Эпизодические боли на голодный желудок («тощаковые боли»), возникающие у больных с хронической патологией, склонны иррадиировать в область позвоночного столба. Лица молодого возраста характеризуют боли как ноющие или тупые, старшие пациенты чувствуют схваткообразные болевые ощущения в сочетании с чувством дискомфорта в эпигастральной области, тошнотой и неустойчивым стулом (склонность к запорам). Из перечисленного видно, что хронические формы болезни по симптоматике напоминают язвенную болезнь двенадцатиперстной кишки. У больных с хроническими эрозиями желудка в клинике ярко выражены симптомы основного заболевания (артериальной гипертензии, ишемической болезни сердца, цирроза или хронического гепатита).
    Дифференциальная диагностика типа эрозии возможна при использовании фиброгастроскопического исследования. Окончательный диагноз выносится на основании морфологических изменений, обнаруженных в гистобиоптате.

    Читайте также:  Упражнения для работы кишечника при запорах видео

    На поверхности слизистой перед появлением острых эрозий можно заметить наличие субэпителиальных петехиальных геморрагий. При этом целостность слизистого покрова не страдает.

    Такие изменения часто описывают как геморрагические эрозии.

    При морфологическом исследовании обнаруживается неглубокий дефект слизистой оболочки желудка, занимающий несколько складок слизистой. Эпителизация острых эрозий длится не более 2 — 7 суток.
    Хронические формы расположены на поверхности слизистой оболочки в виде последовательно расположенных очагов в направлении привратника. Их количество колеблется от 1 до 15. Хронические эрозии почти всегда имеют одинаковую глубину с острыми, дном чаще являются железы, иногда мышечная пластинка слизистой оболочки. Морфологические признаки хронических форм: наличие некроза (в данном случае коагуляционный), он может напоминать фибринозный некроз при образовании острых эрозий, однако, не имеет типичных краев как при фиброзе. Одним из эндоскопических критериев хронической формы являются возвышения слизистой, которые, по сути, являются гиперплазированными пилорическими железами. Дном хронических полных эрозий является грануляционная ткань, края выстланы дистрофическим и атрофическим эпителием желез желудка.
    Длительность существования хронических эрозий от 4 недель до нескольких лет. По типу гистологических изменений хронические формы делят на зрелые и незрелые. Зрелая эрозия – та, которая прошла все ступени развития. Они покрываются эпителием. Отек в месте выбухания эрозии остается навсегда из-за развившегося фиброза подлежащих тканей и выраженных признаков продуктивного воспаления. Незрелая эрозия характеризуется ложной гиперплазией за счет отечности эпителия.

    Неполные и геморрагические эрозии желудка склонны к быстрой эпителизации в течение 5 — 14 суток. Обычно они не оставляют макроскопических признаков после заживления. Полная эрозия желудка не все склонна к эпителизации, этот процесс длится гораздо дольше — до 2 лет и более. Основная часть полных форм характеризуются рецидивирующим течением, в этом случае они периодически обостряются и затихают. Выбухание участка слизистой остается за счет сформировавшегося фиброза подлежащих тканей и воспалительного процесса высокой степени. При гистологическом обследовании выявляется склонность к гиперплазии эпителиальных клеток. Реже выявляется гиперпластические процессы в железистом аппарате слизистой оболочки. Зажившие раны этого типа внешне при эндоскопическом исследовании очень напоминают истинный полипоз, поэтому в данном случае не обойтись без гистологической верификации заболевания. Если врач отметит тенденцию к прогрессирующей гиперплазии эрозия желудка — железистые полипы — рак, больной подлежит тщательному динамическому наблюдению.

    Сложно правильно оценить эндоскопические признаки эрозии желудка. Врач в первую очередь должен иметь настороженность в отношении ранней формы рака желудка, лимфоматоза и болезни Крона. Поэтому эндоскопическое обследование желательно сочетать с взятием биопсийного материала для гистологического исследования.

    Изменение слизистой оболочки желудка имеет определенную связь с другими заболеваниями желудочно-кишечного тракта, поэтому принято выделять первичные и вторичные по происхождению. Симптомы эрозии желудка часто сопровождают язвенную болезнь, каждый третий больной имел эрозии на фоне язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки.

    Опухолевые процессы толстого кишечника часто сопровождаются наличием эрозий желудка. Эрозия нередко отягощает течение хронических заболеваний гепатоцеллюлярной системы (цирроз печени с синдромом портальной гипертензии, активный гепатит и т.д.).

    Симптомы эрозии желудка появляются у больного с заболеваниями сердечно-сосудистой системы, при ожогах большой площади, тяжелых травмах, болезнях крови, при инфекционных заболеваниях и оперативных вмешательствах.

    В клинической практике мы довольно часто сталкиваемся с диагнозом " атрофический гастрит ". Однако до сих пор остается много вопросов относительно того, является ли он самостоятельным заболеванием или исходом других форм гастритов? Равнозначны ли понятия атрофический гастрит и аутоиммунный атрофический и гипоацидный гастрит? Что на самом деле скрывается за этим диагнозом? Какие методы помогут подтвердить диагноз и как лечить таких пациентов? На эти и другие вопросы мы постараемся ответить в данной статье.

    Важность проблемы определяется тем, что желудок является начальным звеном пищеварительного конвейера, и нарушение его функции незамедлительно сказывается на состоянии других органов пищеварения, вызывая сбой в работе тонкой и толстой кишки, поджелудочной железы, печени и приводя к увеличению содержания патогенных бактерий в кишечнике. Хронический атрофический гастрит относят к предраковым состояниям желудка, на фоне данного заболевания часто развиваются такие предраковые изменения, как кишечная метаплазия и дисплазия эпителия слизистой желудка, а также гиперпролиферация эпителия слизистой желудка, способствующая развитию опухолей [1].

    Хронический гастрит (ХГ) занимает центральное место среди заболеваний желудка. И не только потому, что он является наиболее распространенным заболеванием пищеварительной системы. Более существенно то, что ХГ, почти как правило, предшествует или сопутствует таким серьезным по течению и прогнозу болезням, как язва и рак желудка. В основе ХГ лежат воспалительные, дисрегенераторные, дистрофические и атрофические процессы в слизистой оболочке желудка, приводящие, в конечном счете, к ее функциональной недостаточности.

    В 1990 г. в Сиднее (Австралия) была принята новая классификация гастритов, получившая названия Сиднейской системы, согласно которой диагноз гастрита должен формулироваться на основании 4-х признаков заболевания:

    Более поздняя Хьюстоновская классификация внесла в Сиднейскую систему важные дополнения, в соответствии с которыми различают:

    Распространенность атрофического гастрита

    Большинство исследователей придерживается мнения, что ХГ страдает более 1/3 взрослого населения, однако из них к врачам обращается всего лишь 10-15%. Хеликобактерный гастрит преобладает и составляет 80-90% всех гастритов, аутоиммунный сотавляет всего лишь 10%. Истинная распространенность атрофии слизистой оболочки (СО) желудка неизвестна, но если рассматривать его, как проявление аутоиммунного и исход длительно текущего хеликобактерного гастрита, его распространенность может достигать 50-60%!

    Причины и патогенез атрофического гастрита

    Атрофический гастрит — мультифакторное состояние. Существует более десятка причин, каждая из которых способна приводить к атрофии слизистой оболочки и, соответственно, к развитию функциональной недостаточности желудка. Развитие атрофических изменений в СО может быть результатом патологического процесса или возрастных инволюционных изменений,также возможна генетически обусловленная гипо- или атрофия СО желудка.

    Наиболее частыми этиологическими факторами, вызывающими атрофический гастрит, признаны инфекция Helicobacter pylori (Н. pylori) и аутоиммунный гастрит, который встречается довольно редко [2].

    Атрофический гастрит, ассоциированный с Н. pylori

    С Н. pylori связывают возникновение подавляющего большинства атрофических гастритов. Бактерии Н. рylori, персистируя на желудочном эпителии, вызывают хронический хеликобактерный поверхностный гастрит. Длительно существующий поверхностный хеликобактерный гастрит без соответствующего лечения трансформируется в атрофический.

    Мультифокальный атрофический гастрит характеризуется вовлечением тела и антрального отдела желудка с прогрессирующим развитием атрофических изменений слизистой — уменьшением количества желез и их частичным замещением кишечным эпителием (кишечная метаплазия). Пациенты с данным видом хронического гастрита имеют повышенный риск развития карциномы желудка.

    Аутоиммунный хронический атрофический гастрит

    Данный тип хронического гастрита связан с образованием аутоантител (к париеталным клеткам и внутреннему фактору Кастла). Антитела связываются с микроворсинками париетальных клеток и делают невозможным соединение витамина В12 с внутренним фактором Касла. Считается, что выработка антител к H+K+-АТФазе париетальных клеток является одной из причин ахлоргидрии. Повреждение антителами собственных (фундальных) желез приводит к их потере. При этом в теле и дне желудка развивается прогрессивная атрофия главных и париетальных клеток с недостаточностью внутреннего фактора Кастла, что может приводить к пернициозной анемии.

    Аутоиммунный гастрит часто сочетается с другой аутоиммунной патологией и нередко развивается в рамках так называемого аутоиммунного полигландулярного синдрома [3].

    Гистологические изменения при аутоиммунном атрофическом гастрите зависят от фазы заболевания:

      Условно в желудке различают 4 отдела:

      Атрофия может затрагивать все отделы желудка или каждый из них в отдельности. В этой связи патоморфологи выделяют "диффузный" (фундальный, антральный или тотальный), а также "мультифокальный" атрофический гастрит. Физиологические и клинические проявления атрофии в разных отделах желудка могут быть совершенно разными [4]; СО фундального отдела желудка, как его основная функциональная составляющая часть, представлена тремя основными популяциями клеток: добавочными — слизеобразующими, вырабатывающими муцин, париетальными, секретирующими соляную кислоту и главными — продуцирующими пепсины [5]. Атрофический процесс может захватывать как все железы, так и избирательно поражать те или иные клетки. Так, описаны формы аутоиммунного гастрита, поражающего только париетальные клетки. Атрофия желез заключается в уменьшении численности клеток, продуцирующих пепсины, и париетальных клеток, выделяющих соляную кислоту. Атрофия может затрагивать одну или обе популяции клеток, число которых меняется независимо друг от друга. Атрофия желез тела желудка может быть компенсирована за счет увеличения его объема, увеличения высоты складок, гипертрофии СО антрального отдела и появления в составе антральных желез париетальных клеток. Однако такой компенсации может и не быть, и атрофия СО может охватывать весь желудок.

      Читайте также:  Как очистить желудок и кишечник в домашних условиях быстро и эффективно

      Таким образом, на фоне существования десятков причин и морфофункциональных вариантов атрофии, диагноз "хронический атрофический гастрит" является лишь собирательным понятием, который совершенно не отражает реальную картину структурной организации желудка и физиологию желудочной секреции.

      Неизменным следствием атрофии СО является функциональная недостаточность желудка, что определяет довольно широкую гамму клинических проявлений.

      Основными функциями желудка являются:

      Поэтому неизменным спутником гипоацидных состояний, а также длительного приема ингибиторов протонной помпы (омепразол) является дисбактериоз.

      Из-за выраженного снижения функциональной активности желудка, при атрофическом гастрите ведущим является синдром диспепсии, в отличие от ги­перацидного гастрита, где преобладает болевой синдром.

      При осмотре: атрофичный "полированный язык", при обострениях — язык обложен густым белым налетом. При пальпации болезненность обычно отсутствует. Секреция прогрессивно снижается вплоть до ахлоргидрии. Часто присоединяется сопутствующая патология: панкреатит, холецистит, энтероколит.

      Гастроскопия является ведущим методом диагностики атрофического гастрита. Она выявляет истончение слизистой, которая приобретает бледно-сероватый цвет, размер ее складок уменьшается, выраженность сосудистого рисунка увеличивается.

      При атрофическом гастрите участки истонченной слизистой могут чередоваться с участками кишечной метаплазии, которая может быть более или менее выраженной, и иметь различную распространенность. Кишечная метаплазия традиционно рассматривалась, как предраковое изменение слизистой оболочки желудка.

      Атрофия выражается в уменьшении толщины СО, толщины зоны слизистого эпителия и глубины желез. Наряду с этим атрофия может проявляться и в разрежении желез. Морфологическое исследование является одним из ключевых и достоверных методов выявления атрофических, воспалительных и деструктивных изменений в СО фундального и антрального отдела желудка, но при условии выполнения качественной морфологической диагностики (Good Morphological Practice) [4].

      Для выявления дисплазии и метаплазии можно прибегнуть к методу хромографии, когда измененные участки окрашиваются специальным индикатором в соответствующий цвет.

      УЗИ является дополнительным методом диагностики при атрофическом гастрите и в основном нацелено на выявление сопутствующей патологии поджелудочной железы, желчного пузыря, печени и т.д. УЗИ-признаки атрофического гастрита далеко не всегда выявляются, при выраженном патологическом процессе можно увидеть уменьшение размеров желудка и "сглаживание" его поверхности (уменьшение высоты желудочных складок).

      Функциональное исследование желудка включает:

      Материал для исследования может быть получен при зондировании или при гастроскопии.

      Суточная рН-метрия является "золотым стандартом" оценки секреторной функции желудка при атрофическом гастрите. Ее проведение необходимо для определения тактики лечения пациента, прогноза и контроля эффективности терапии. Как правило, атрофический гастрит сопровождается пониженной кислотностью. Среднесуточная рН может колебаться от 3 до 6.

      Лабораторные маркеры атрофического гастрита

      Антипариетальные антитела направлены против микросомальных компонентов париетальных клеток желудка. Тест положителен у 95% пациентов с пернициозной анемией, хотя специфичность теста низкая. Антитела к париетальным клеткам присутствуют у 25-30% пациентов с аутоиммунным тиреоидитом.

      При определении антител к внутреннему фактору следует не допускать введения витамина В12 в течение 48 часов перед взятием образца. Антитела к внутреннему фактору могут присутствовать у 3-6% людей с гипертироидизмом или инсулинозависимым диабетом.

      Для аутоиммунного хронического гастрита характерно повышение уровня гастрина. Необходимо проведение дифференциальной диагностики с гастриномой (синдром Золлингера-Эллисона).

      Диагностика инфекции Helicobacter pylori

      Диагностика Helicobacter pylori необходима при любом гастрите. Она помогает выявить причину поражения желудка, т.к. в большинстве случаев этиологическим фактором атрофии признанна длительно текущая инфекция Helicobacter pylori. Существуют 2 группы методов — прямые и косвенные [А.А. Шептулин, В.А. Киприанис/Диагностика и лечение инфекции Helicobacter pylori: основные положения согласительного совещания "Маастрихт-3"//Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии, 2006, № 2, с. 88-91]. Следует помнить, что достоверность тестов зависит от выбранного метода и используемых методик и реактивов.

      "Золотым стандартом" достоверности признано морфологическое исследование биоптатов.

      Принципиальное значение для практики имеет проведение диагностики Н. pylori-инфекции до лечения — первичная диагностика, и после проведения противохеликобактерной терапии — контроль эффективности выбранной схемы лечения.

      Анализ кала — дешевый и простой метод, который позволяет выявить косвенные признаки секреторной недостаточности желудка. Так, при атрофическом гастрите в кале появляется большое количество (+++) неизмененных мышечных волокон, соединительной ткани, перевариваемой клетчатки и внутриклеточного крахмала, а также признаки, свидетельствующие о сопутствующем дисбактериозе.

      Принципы медикаментозной терапии атрофического гастрита

      Если лечение гиперацидных состояний на сегодняшний день достигло больших успехов, то в терапии гипоацидного атрофического гастрита и по сей день много "белых пятен". Практикующий врач, каждый раз сталкиваясь с атрофией СО желудка, оказывается перед непростым выбором: назначать или не назначать антацидные и антисекреторные препараты, проводить ли полноценный курс эрадикации и т.д.

      Давайте попробуем разобраться во всех тонкостях лечения атрофического гастрита и наметить алгоритм действия.

      К сожалению, устранить аутоиммунные механизмы поражения СО желудка на сегодняшний день практически невозможно, вопрос о назначении глюкокортикостероидов встает только тогда, когда гастрит сопровождает пернициозная анемия. В остальных случаях побочные эффекты ГКС будут преобладать над клинической эффективностью.

      Эрадикационная терапия при атрофическом гастрите имеет важную особенность: прежде чем решить вопрос о выборе антисекреторного препарата, необ­ходимо провести суточную рН-метрию. При рН менее 6, несмотря на пониженную секрецию, назначаются ингибиторы протоновой помпы (ИПП). И лишь при анацидном состоянии (рН≥6) ИПП исключаются из схемы эрадикации и назначаются только антибиотики.

      Данные в отношении возможности обратного развития атрофии и кишечной метаплазии после эрадикации инфекции противоречивы. Считается, что эффективная эрадикация H. pylori даже на этапе атрофии приводит к прерыванию каскада патологических реакций в слизистой оболочке желудка и может рассматриваться, как профилактика развития рака желудка. В пользу эрадикации H. pylori у пациентов с атрофическим гастритом свидетельствует целый ряд работ, результаты которых доказывают, что эрадикация инфекции сопровождается нормализацией регенераторных процессов в слизистой оболочке желудка.

      Диетотерапия. В фазе обострения хронического аутоиммунного гастрита рекомендуется диета №1а, обеспечивающая функциональное, механическое, термическое и химическое щажение желудка. Через 2-3 дня по мере ликвидации острых симптомов больных переводят на диету № 1. По мере ликвидации воспаления больным хроническим аутоиммунным гастритом показана постепенно нарастающая стимуляция функциональных желез. Для этого назначают диету № 2. Цель этой диеты — механическое щажение желудка с сохранением химических раздражителей.

      Препараты заместительной терапии

      Заместительная терапия включает в себя назначение препаратов соляной кислоты и ферментов желудочного сока.

        Абомин® — препарат, получаемый из слизистой оболочки желудка телят и ягнят молочного возраста. Содержит сумму протеолитических ферментов. Назначается по 1 таб. (по 0,2 г с содержанием в 1 таблетке 50 000 ЕД) 3 раза в сутки во время еды в течение 1-2 мес. При недостаточной эффективности разовая доза может быть увеличена до 2-3 таб. на прием, а курс лечения продлен до 3 мес.

        Препарат обычно переносится без побочных явлений, в отдельных случаях отмечаются легкая тошнота, изжога.

        Под действием Абомина® осуществляется протеолиз белков пищи до уровня полипептидов и частично аминокислот. Препарат может применяться не только при хроническом атрофическом гастрите, но и при острых нарушениях пищеварительной функции (острый гастрит, гастроэнтерит). Безопасен и может применяться даже у детей грудного возраста.

        Прием Абомина® в значительной степени улучшает клиническую картину заболевания (уменьшается тяжесть в эпигастрии, тошнота, отрыжка, диарея), приводит к нормализации лабораторных показателей (в анализах кала уменьшается количество непереваренных мышечных волокон, клетчатки).

        При развитии у пациента В12-дефицитной анемии, заместительная терапия должна включать парентеральное введение витамина В12.

        В настоящее время существует большое количество лекарственных препаратов, которые "теоретически" должны оказать стимулирующее действие на париетальные клетки. Однако в реальной клинической практике эффективноть большинства из них весьма низкая, а продолжительность действия короткая.

        Следует все же упомянуть о некоторых методах стимулирующей терапии:

          К этой группе можно отнести солкосерил, довольно эффективный препарат, однако его назначение более оправдано при эрозивном гастрите и язвенной болезни.

          Цизаприд, домперидон и другие прокинетики в случаях ослабления тонуса и перистальтики желудка, гастродуоденального рефлюкса и снижения тонуса нижнего пищеводного сфинктера.

          В период ремиссии атрофического гастрита главным принципом лечения является стимулирующая и заместительная терапия, которая назначается с целью компенсации секреторной недостаточности.

          Добавить комментарий

          Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *