Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки патогенез

Язвенная болезнь (ЯБ) — хроническое заболевание с рецидивирующим течением и развитием осложнений, протекающее с чередованием периодов обострения и ремиссии, основным признаком которого служит образование язвы в стенке слизистой оболочки желудка. Язвой желудка страдает около 10% трудоспособного населения, что делает это заболевание социально значимым. 10—15% взрослого населения развитых стран в течение жизни испытывают характерные симптомы язвенной болезни, мужчины страдают от этого заболевания в 3—4 раза чаще, чем женщины. Часто язвенная болезнь приводит к развитию серьезных осложнений: внутреннее кровотечение, перфорация язвы, проникновение язвы в прилежащие органы, злокачественные язвы с развитием рака желудка и др.

Этиология

Язвенная болезнь двенадцатиперст­ной кишки диагностируется в 3—4 раза чаще, чем язвенная болезнь желудка. Среди причин развития язвенной болезни выделяют:

  • наследственную предрасположенность;
  • нейропсихические факторы;
  • алиментарные факторы;
  • вредные привычки;
  • неконтролируемый прием нестероидных противовоспалительных препаратов;
  • инфекцию (Helicobacter pylori).

Патогенез

Язва образуется в результате нарушения равновесия между агрессивными и защитными факторами слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.

К агрессивным факторам относятся: соляная кислота, пепсин, желчные кислоты (при дуоденогастральном рефлюксе); к защитным — выработка слизи, простагландинов, обновление эпителия, адекватное кровоснабжение и иннервация. В настоящее время большое значение в патогенезе язвенной болезни, особенно дуоденальной язвы, придается инфекционному агенту — Helicobacter pylori (Н. pylori). В 1983 г. австралийские исследователи В. Marshall и J. Warren описали новую бактерию, выделенную из слизистой оболочки пилорического отдела желудка больных, страдавших хроническим гастритом. Впоследствии Н. pylori была обнаружена и у больных язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки.

Н. pylori хорошо защищена от неблагоприятной среды обитания в желудке и способна выделять патогенные для желудка вещества. Бактерии могут прикрепляться к мембранам эпителиальных клеток желудка, что приводит к воспалительной реакции слизистой оболочки. В очаг воспаления из кровеносных сосудов мигрируют лейкоциты, которые вырабатывают активные формы кислорода, повреждающие желудочный эпителий. Воспаленная слизистая оболочка становится более чувствительной к воздействию агрессивных факторов желудка.

Сама Н. pylori имеет ферменты адаптации, позволяющие ей выжить в кислой среде желудка и подавить клеточный иммунный ответ организма. Также Н. pylori вырабатывает токсины, которые оказывают патогенное воздействие на слизистую оболочку.

Роль Н. pylori в развитии ЯБ двоякая: с одной стороны, в процессе своей жизнедеятельности она приводит к постоянной гиперпродукции НСl; с другой — выделяет цитотоксины, повреждающие слизистую оболочку. Все это приво.

Авторы: Приворотский В.Ф. / Луппова Н.Е.

Часть III. Язвенная болезнь (продолжение)

В.Ф. Приворотский, Н.Е. Луппова

Язвенная болезнь издавна считается мультифакториальным заболеванием с полигенным типом наследования. Этой фразой обычно прикрывают недостаток знаний по той или иной проблеме. К язвенная болезнь это, пожалуй, относится в меньшей степени, поскольку за многолетнюю историю изучения этого заболевания было создано немало гипотез возникновения язвенного дефекта, подтвержденных серьезными исследованиями (кортико-висцеральная, воспалительная, нейроэндокринная, инфекционная и т. д.). Вместе с тем, ни одна из них не стала доминирующей.

В настоящее время принято считать, что этиологическая структура язвенной болезни базируется на трех "китах":

1) наследственно-конституциональный фактор;
2) экзогенные факторы;
3) эндогенные факторы.

Рассмотрим эти группы причин по отдельности.

1. Наследственная предрасположенность является одной из важнейших причин развития язвенной болезни. По разным данным, от 20% до 70% детей с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки имеют родителей или ближайших родственников, страдающих этим же заболеванием. К сожалению, ведущий механизм реализации язвенного диатеза удается выявить далеко не всегда.

Современная наука располагает данными о многочисленных генетических маркерах язвенной болезни, важнейшими из которых являются:

1) принадлежность к 0 (I) группе крови и сопутствующая ей гиперплазия обкладочных клеток;

2) так называемый несекреторный статус (неспособность выделять со слюной и желудочным соком антигены системы АВН, которые отвечают за выработку гликопротеинов слизистой оболочки желудка);

3) недостаток фукогликопротеинов в желудочной слизи;

4) высокое содержание пепсиногена 1 в крови;

5) высокие показатели содержания ацетилхолина и холинэстеразы в сыворотке крови;

6) гиперплазия G-клеток антрального отдела желудка с гиперпродукцией гастрина;

7) выявление антигенов системы НLА — В5, В15, В35 и др.

Наследственная предрасположенность реализуется чаще по отцовской линии (Волков А.И., 1999), однако имеются данные о том, что некоторые формы язвенной болезни, в частности, вариант, протекающий с высоким содержанием пепсиногена 1 в сыворотке крови, сцеплен с Х-хромосомой и передается по материнской линии (Новик А.В., 1992).

2. Экзогенные факторы. К ним принято относить "фоновые" ситуации, нередко сопровождающие жизнь ребенка: нервно-эмоциональное напряжение, нарушение режима дня и питания, грубые алиментарные погрешности, употребление рафинированных продуктов, не обладающих достаточной буферной способностью, еда всухомятку, быстрая еда и т.д.

Немаловажную роль играет недостаток в пище микроэлементов, витаминов, белка. Негативную роль в развитии язвенного дефекта играет длительный и беспорядочный прием медикаментов (нестероидных противовоспалительных препаратов, салицилатов, некоторых антибиотиюв, сульфаниламидов). Не следует сбрасывать со счетов и такие этиологические факторы, как снижение сопротивляемости организма ребенка после перенесенных заболеваний, наличие очагов хронической инфекции, глистно-паразитарная инвазия.

3. Эндогенные факторы. Наибольшее значение имеет нервно-рефлекторное воздействие на желудок и двенадцатиперстную кишку со стороны других пораженных органов ЖКТ (печени, желчного пузыря, поджелудочной железы, кишечника), а также сердечно-сосудистой, мочевыделительной, эндокринной систем. Формирующиеся при этом патологические висцеро-висцеральные рефлексы нарушают регуляцию гастродуоденальной зоны, вызывают дискоординацию секреторной и моторной функций желудка и двенадцатиперстной кишки.

Одним из важнейших эндогенных (инфекционных) факторов в настоящее время считается НР. По данным С.В. Бельмера(1999), он обнаруживается у 87%, а по данным Е.А. Корниенко (1999)- у 99,8% детей, страдающих язвенной болезнью. Вместе с тем результаты мультицентровых исследований, проведенных в последние годы в разных странах мира, показали, что на долю язвенной болезни, ассоциированной с НР, у взрослых пациенте приходится 56% дуоденальных язв и 38% язв желудка (Cloud К. et al., 1999). Исследования, выполненные в нашей стране, также указывают на рост, НР-негативных вариантов язвенной болезни у взрослых — до 30% по данным Ю.П. Успенского (2000).

В целом концепция о доминирующей роли НР в генезе язвенной болезни не выглядит столь однозначно с позиций педиатра. Прямая экстраполяция наработок "взрослой" гастроэнтерологии на "детскую" на фоне некоторой схематизации подходов к вопросам диагностики и особенно лечения вряд ли должна приветствоваться. Тем более что в работах последних лет появляется все больше противоречий относительно роли НР в язвообразовании, влияния достигнутой эрадикации на частоту рецидивов язвенной болезни, тактики лечения и т.д.

Читайте также:  Лекарственные препараты для восстановления микрофлоры кишечника

Необходимо отметить, что существует точка зрения о сапрофитной роли НР, блокирующая саму идею необходимости проведения антихеликобактерной терапии.

Известно, что геном НР содержит около 1600 генов. Существует ряд генов, продукты которых — белки CagA, VacA, IceA, BabA — рассматривают как патогенности. Наличие их играет определенную роль в характеристике вирулентности штамма. Поэтому существующие в настоящее время более 40 штаммов НР имеют различную степень вирулентности, и чаще всего неизвестно, какой именно штамм определяется у ребенка.

На характер и выраженность воспалительных изменений в гастродуоденальной зоне влияет не столько сам факт инфицирования НР, сколько следующие составляющие:

1) характер штамма;
2) характер иммунного ответа макроорганизма;
3) степень обсемененности слизистой оболочки бактериями;
4) длительность инфицирования;
5) генетическая предрасположенность (Корниенко Е.А. и др., 2003).

И все же следует признать, что большинство авторов, проводящих исследования в этой области, придерживаются мнения об НР как важном компоненте этиологии и патогенеза язвенной болезни и на данный момент постулируют необходимость лечения, направленного на его уничтожение (эрадикацию).

По современным представлениям, патогенез язвенной болезни многообразен, а потому сложен. Чаще всего его представляют в виде своеобразных "весов", на одной чаше которых находятся факторы агрессии, а на других — факторы защиты слизистой оболочки гастродуоденальной язвы (весы Shey) (рис. 3).

Факторы агрессии
1. Кислотно-пептический фактор.
2. Травматизация.
3. Гастродуоденальная дисмоторика.
4. Литическое действие желчных кислот.
5. НР-инфекция.
6. Лекарственные препараты.
Факторы защиты
1. Слизистый гель.
2. Активная регенерация.
3. Достаточное кровоснабжение.
4. Антродуоденальный кислотный тормоз.
5. Выработка бикарбонатных ионов.
Рис. 3. Весы Shey.

Преобладание факторов агрессии над факторами защиты приводит чаще к образованию язвенного дефекта в двенадцатиперстной кишке, первичное снижение факторов защиты (даже без гиперактивации факторов агрессии) способствует формированию дефекта слизистой оболочки желудка. Наиболее неблагоприятным в плане ульцерогенеза является сочетание резкой активации факторов агрессии при угнетении факторов защиты.

В общем виде последовательность событий при дуоденальном ульцерогенезе (наиболее частом у детей) можно представить следующим образом:

Нарушение нейрогуморальной регуляции в гипоталамо-гипофизарно-гастродуоденальной системе —> Нарушение выработки нейропептидов и регуляторных пептидов желудка и двенадцатиперстной кишки -> Нарушение равновесия между факторами агрессии и защиты —> Приобретение желудочным соком агрессивных свойств —> Метаплазия слизистой оболочки желудка в двенадцатиперстной кишке —> Колонизация НР в двенадцатиперстную кишку —> Нарушение микроциркуляции в двенадцатиперстной кишке —> Воздействие пепсина на слизистую оболочку двенадцатиперстной кишки —> Образование язвенного дефекта.

В случае формирования НР-негативного варианта язвенной болезни двенадцатиперстной кишки из патогенетической цепочки выпадает соответствующее "слабое звено".

При всей схематичности такого подхода следует признать, что он, в известной мере, отражает суть происходящих изменений и помогает наметить адекватную лечебную тактику.

В конце этого раздела приводим оригинальную схему возможных патогенетических механизмов язвенной болезни двенадцатиперстной кишки у детей, разработанную академиком В.А. Таболиным, Ю.Г. Мухиной, С.В. Бельмером и др. (1999).

1. Резидуально-органический фон и (или) психотравмирующая ситуация и (или) депрессия —> повышенный тонус парасимпатической нервной системы —> желудочная гиперсекреция —> формирование язвенного дефекта в двенадцатиперстной кишке. Длительное течение язвенной болезни двенадцатиперстной кишки депрессия.

2. G-клеточная гиперплазия как врожденная особенность пациента —> желудочная гиперсекреция —> формирование язвенного дефекта в двенадцатиперстной кишке.

3. Колонизация НР в антральном отделе желудка у чувствительного к ней пациента —> развитие G-клеточной гиперплазии —> желудочная гиперсекреция —> желудочная метаплазия в двенадцатиперстной кишке —> колонизация НР в двенадцатиперстной кишке —> формирование язвенного дефекта в двенадцатиперстной кишке.

4. Колонизация НР в антральном отделе желудка у чувствительного к ней пациента —> желудочная гиперсекреция без G-клеточной гиперплазии —> желудочная метаплазия в двенадцатиперстной кишке —> колонизация НР в двенадцатиперстной кишке —> формирование язвенного дефекта в двенадцатиперстной кишке.

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки — мультифакториальное заболевание с образованием язв двенадцатиперстной кишки, с возможным прогрессированием, хронизацией и развитием осложнений. Чаще всего является состоянием, ассоциированным с хеликобактерной инфекцией, что, наряду с морфологией, отличает ее от так называемых "острых" (симптоматических, стрессорных язв) язв.
Некоторые симптоматические язвы также могут быть как острыми, так и хроническими.

Основным морфологическим субстратом язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки (ЯБЖ и ДПК) является наличие хронической язвы.

Классификация

Общепринятой классификации нет.
В общей классификации язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки имеется упоминание локализации язвы при язвенной болезни . Поражения только ДПК описываются как вариант локализации язвенной болезни желудка и ДПК.

Классификация язв желудка и двенадцатиперстной кишки

По нозологической самостоятельности:

— язвенная болезнь;
— симптоматические гастродуоденальные язвы.

По локализации поражения

1. Отделы желудка и двенадцатиперстной кишки (ДПК):

Язвы желудка:

— кардиального и субкардиального отделов;
— тела и угла желудка;
— антрального отдела;
— пилорического канала.

Язвы двенадцатиперстной кишки:

— луковицы двенадцатиперстной кишки;
— постбульбарного отдела (внелуковичные язвы) встречаются гораздо реже, чем язвы луковицы.

Сочетание язвы желудка и двенадцатиперстной кишки.

2. Проекция поражения желудка и двенадцатиперстной кишки:

— малая кривизна;
— большая кривизна;
— передняя стенка;
— задняя стенка.

По числу язв:

По диаметру язвы:

— малые;
— средние;
— большие;
— гигантские.

По клинической форме:

— типичная;
— атипичная:
а) с атипичным болевым синдромом;
б) безболевая (но с другими клиническими проявлениями);
в) бессимптомная.

По уровню желудочного кислотовыделения:
— повышенный;
— нормальный;
— пониженный.

Характер гастродуоденальной моторики ​может быть следующим:

— повышение тонуса и усиление перистальтики желудка и ДПК;
— снижение тонуса и ослабление перистальтики желудка и ДПК;
— дуоденогастральный рефлюкс .

Стадии течения заболевания:

— стадия обострения;
— стадия рубцевания:
а) стадия "красного" рубца;
б) стадия "белого" рубца;
— стадия ремиссии.

По срокам рубцевания существуют язвы:
— с обычными сроками рубцевания (до 1,5 мес. для язв ДПК; до 2,5 мес. для язв желудка);
— труднорубцующиеся язвы (со сроками рубцевания более 1,5 мес. для язв ДПК; более 2,5 мес. для язв желудка).

Читайте также:  Вздутие живота и диарея причины и лечение у взрослых

По наличию или отсутствию постязвенных деформаций:

— рубцово-язвенная деформация желудка;
— рубцово-язвенная деформация луковицы ДПК.

Характер течения заболевания может быть:

— острый (впервые выявленная язва);
— хронический:
а) с редкими обострениями (1 раз в 2-3 года и реже) — легкая степень тяжести;
б) с ежегодными обострениями — средняя степень тяжести;
в) с частыми обострениями (2 раза в год и чаще);
— тяжелое течение.

Язвы также различаются по наличию или отсутствию осложнений, и по видам осложнений (кровотечение, прободение , пенетрация , перигастрит , перидуоденит , органический стеноз привратника, малигнизация ).

Симптоматические гастродуоденальные язвы (вторичные: острые и хронические)

1. "Стрессовые" язвы:

— язвы Курлинга — при распространенных ожогах;
— язвы Кушинга — при черепно-мозговых травмах, кровоизлияниях в головной мозг, нейрохирургических операциях;
— язвы при других стрессовых ситуациях: инфаркте миокарда, сепсисе, тяжелых ранениях и полостных операциях.

2. Лекарственные язвы

3. Эндокринные язвы:

— синдром Золлингера-Эллисона;
— гастродуоденальные язвы при гиперпаратиреозе.

4. Гастродуоденальные язвы при некоторых заболеваниях внутренних органов:

— при хронических неспецифических заболеваниях легких;
— при ревматизме, гипертонической болезни и атеросклерозе:
— при заболеваниях печени ("гепатогенные" язвы);
— при заболеваниях поджелудочной железы ("панкреатогенные" язвы);
— при хронической почечной недостаточности;
— при ревматоидном артрите;
— при прочих заболеваниях (сахарном диабете, эритремии, карциноидном синдроме, болезни Крона ).

Существует также следующая классификация язвенной болезни желудка и ДПК (Баранов А.А. и др., 1996; с изменениями).

Виды язв по локализации:

Виды язв по клинической фазе и эндоскопической стадии:

1. Обострение:
I — свежая язва;
II — начало эпителизации.

2. Стихание обострения:
III — заживление язвы:
— без рубца
— рубцово-язвенная деформация.

Тяжесть течения:
— легкое;
— средней тяжести;
— тяжелое.

Этиология и патогенез

Наиболее распространенная теория связывает развитие язвенной болезни с наличием хеликобактерной инфекции, вызывающей избыточную секрецию соляной кислоты в желудке . Воздействуя на слизистую оболочку ДПК, соляная кислота приводит к ее повреждению, влекущему за собой возникновение в двенадцатиперстной кишке очагов желудочной метаплазии . Метаплазированный желудочный эпителий, пораженный Н. pylori , способствует развитию дуоденита, а затем и язвы ДПК.

В пользу рассмотрения H.pylori (HP) в качестве главного этиологического фактора язвенной болезни можно отметить следующее:

1. У большинства больных язвенной болезнью в период обострения имеется HP.
2. Проведение эрадикационной терапии приводит к заживлению язв, уменьшению сроков лечения больных.
3. Эрадикационная терапия, приводящая к ликвидации НР, позволяет уменьшить активность гастрита , а у некоторых больных даже ликвидировать его, т.е. добиться нормального состояния слизистой оболочки желудка.

Несмотря на признание ведущей роли HP в этиологии и патогенезе заболевания, нельзя полностью исключить роль наследственного фактора, предрасполагающего к развитию язвенной болезни. Также большинством исследователей признается значение эмоционального стресса и нарушений психической адаптации, участвующих в развитии обострений заболевания в качестве триггерного механизма. Ряд авторов большое значение уделяет вегетативным и нейроэндокринным нарушениям, через которые опосредуются воздействия стрессовых факторов.

У детей

Наследственная предрасположенность выступает важнейшим фактором развития язвенной болезни ДПК. У детей показатель семейной отягощенности при язвенной болезни составляет 60-80%.

Язвенная болезнь формируется в результате нарушения физиологического равновесия между агрессивными свойствами желудочного содержимого (протеолитическая активность желудочного сока), поступающего в ДПК, и защитными факторами слизистой оболочки желудка (клеточная регенерация, состояние местного кровотока, секреция бикарбонатов, интенсивность муцинообразования). Повреждающее воздействие желудочного содержимого играет роль в формировании хронических язв пилорического канала и ДПК.

Ввиду перечисленных особенностей, усугубляемых влиянием триггерных факторов внешней среды, происходит длительное закисление луковицы двенадцатиперстной кишки. В последующем происходит развитие желудочной метaплазии в ее слизистой и заселение HP, который в конечном итоге способствует формированию рецидивирующих изъязвлений слизистой оболочки с возможным развитием осложнений.

Эпидемиология

Возраст: старше 7 лет

Признак распространенности: Распространено

Соотношение полов(м/ж): 2

Локализация язвы в ДПК преобладает над "желудочной" локализацией приблизительно в соотношении 4:1 при язвеной болезни желудка и ДПК.
Язвенной болезнью страдают 5-10% населения.
По мнению ряда авторов, инфицирование H. pylori значительно выше и составляет от 25 до 80% в различных странах. Уровень инфицирования коррелирует в первую очередь с социально-экономическим уровнем. Среди городских жителей заболевание регистрируется чаще в 2-3 раза, чем среди сельских. Мужчины до 50 лет болеют чаще, чем женщины. Язва ДПК является более распространенной формой по сравнению с язвой желудка.

Распространенность язвенной болезни у детей составляет 1,6±0,1 на 1000 детей в популяции, что составляет 5-6% среди всех заболеваний органов пищеварения у детей (Данные Нижегородского НИИ детской гастроэнтерологии, по РФ).

Язвенный процесс у детей почти в 99% локализуется в луковице ДПК, в 1 % случаев в пилорическом канале. В 0,25% случаев встречается сочетанная локализация в желудке и в ДПК. В последнем случае обычно обнаруживают свежую язву желудка и рубцующуюся или зарубцевавшуюся язву двенадцатиперстной кишки.

Язвенную болезнь констатируют, как правило, по факту обнаружения хронической язвы. Одновременно с этим характерные патогенетические нарушения пищеварительного тракта и типичная клиническая симптоматика появляются и могут быть выявлены еще до образования язвы. Таким образом, во многих ситуациях у детей можно говорить о доязвенной стадии язвенной болезни, частота которой пока не исследована.

Факторы и группы риска

Соответсвуют таковым при язвенной болезни желудка и ДПК. Отличие заключается в более высокой доказанной связи с хеликобактерной инфекцией и усилении роли различных агрессивных факторов.

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Cимптомы, течение

Диспептичекие симптомы: Вторым по частоте симптомом является рвота. Кроме того, для язвенной болезни ДПК характерны запоры, вздутие живота и отрыжка. Вследствие анатомической близости к головке поджелудочной железы, желчному пузырю, общему желчному протоку, а также наличию функциональной связи с другими органами пищеварения весьма вероятно развитие сопутствующей патологии, симптоматика которой может превалировать над проявлениями язвенной болезни. Следует иметь в виду возможность бессимптомного течения язвенной болезни, которое встречается нередко (до 25% случаев).

Более детально клиническая картина выглядит следующим образом:

У детей
Клиническая картина язвенной болезни ДПК многообразна и классическая клиника наблюдается далеко не всегда.
Типичное проявление — болевой синдром, имеющий четкую связь с приемом пищи. Боли носят приступообразный, режущий или колющий характер, локализованы в эпигастрии и справа от средней линии живота, иррадиируют в спину, правую лопатку, правое плечо.

Читайте также:  Рвота и температура у ребенка на море лечение без поноса

Характерный признак язвенной болезни — прекращение боли после еды, приема антисекреторных и спазмолитических препаратов. В течение 1-й недели соответствующего лечения также наблюдается характерное стихание болей.
Поздняя боль возникает через 1,5-2 ч. после еды на высоте пищеварения. Голодная боль возникает натощак (через 6-7 ч. после еды) и прекращается после приема пищи. По своим особенностям с голодной сходна ночная боль.
Поскольку зачастую при возникновении боли больные прибегают к приему пищи, это может имитировать повышенный аппетит.

Язвенная болезнь ДПК в большинстве случаев имеет волнообразное течение. Обострения болезни, как правило, носят сезонный (весенне-осенний) характер, провоцируются воздействием какого-либо триггерного фактора или их сочетанием (диетической погрешностью, стрессовой ситуацией и т.п.) и продолжаются от нескольких дней до 6-8 недель, сменяясь фазой ремиссии. Во время ремиссии пациенты нередко чувствуют себя практически здоровыми.

Клинические проявления язвенной болезни ДПК в зависимости от локализации язвенного дефекта:

Диагностика

Диагностика язвенной болезни желудка и ДПК базируется на совокупности данных клинического обследования, результатов инструментальных, морфологических и лабораторных методов исследования.

Инструментальная диагностика. Диагностика факта наличия язвы

Обязательные исследования

Основное значение имеет эндоскопическое исследование, которое позволяет уточнить локализацию язвы и определить стадию заболевания. Чувствительность метода составляет около 95%. Язва представляет собой дефект слизистой оболочки, достигающий мышечного и даже серозного слоя. Хронические язвы могут быть округлой, треугольной, воронкообразной или неправильной формы. Края и дно язвы могут быть уплотнены за счет соединительной ткани (каллезная язва). При заживлении хронической язвы происходит образование рубца.

Особенности рентгендиагностики дуоденальных язв

Рентгенодиагностика язв ДПК основывается на тех же симптомах, что и выявление язв в желудке. Некоторые различия связаны с анатомо-функциональными особенностями ДПК.
Подавляющее большинство дуоденальных язв локализуется в луковице. Размеры ее небольшие, и рентгенолог имеет возможность с помощью многоосевого просвечивания и серии прицельных снимков осмотреть буквально каждый миллиметр ее стенки. Этим объясняется высокая эффективность рентгенодиагностики язв луковицы (95-98%). Однако, заполнение кишки контрастным веществом при язвенной болезни затруднено из-за спазма привратника и отека слизистой оболочки пилородуоденального отдела. В связи с этим приходится прибегать к различным ухищрениям, чтобы получить хорошее изображение луковицы. Одним из таких приемов служит смех: во время смеха мышца привратника расслабляется. Эффективен и другой прием: в тот момент, когда перистальтическая волна подходит к каналу привратника, больного просят втянуть живот. Иногда эвакуация сульфата бария в кишечник происходит при быстром переводе обследуемого из положения на правом боку в положение на левом боку. Кроме того, в положении на левом боку воздух из желудка поступает в кишку, в результате чего на экране и пленке отображается пневморельеф луковицы.

Рентгенодиагностика хронической рецидивирующей язвы более трудна, поскольку рубцы обезображивают луковицу. Она заполняется контрастным веществом неравномерно, его комочки могут задерживаться между отечными складками, симулируя изъязвления. В подобных случаях помогает только серия снимков в разных проекциях, которая позволяет установить постоянство рентгенологической картины. Наконец, как при функциональных, так и при органических изменениях, иногда возникает необходимость в фармакологической релаксации желудка и двенадцатиперстной кишки, которая достигается путем предварительного приема таблеток аэрона или внутривенного введения атропина.

Изъязвление в луковице, как и в желудке, диагностируют главным образом на основании выявления прямого симптома — ниши. Контурная ниша представляет собой выступ треугольной или полукруглой формы на контуре тени контрастного вещества с небольшими выемками у основания. При остром течении болезни обнаружить контурную нишу, а она обычно небольшая, помогает спастическое втяжение противолежащей стенки.
Значительно чаще, чем в желудке, язву определяют по рельеф-нише. При компрессии брюшной стенки тубусом или на фоне воздуха, проникшего с сульфатом бария в луковицу, определяется округлое скопление контрастного вещества, окаймленное зоной отека слизистой оболочки. При хроническом течении болезни рельеф-ниша может иметь неправильную форму, причем удается заметить конвергенцию к ней складок слизистой оболочки.

При острой язве и обострении хронической язвы отмечаются косвенные признаки. Для дуоденальной язвы наиболее характерны такие симптомы, как наличие жидкости в желудке натощак (проявление гиперсекреции), спазм привратника, резко ускоренное опорожнение луковицы (местная гипермотильность), дуоденогастральный рефлюкс, увеличение желудочных ареол и объема складок слизистой оболочки в желудке и луковице, точечная болезненность соответственно нише. Отмечается, что помимо дискинезии двенадцатиперстной кишки, дуоденальная язва у части больных сопровождается недостаточностью кардии, гастроэзофагеальным рефлюксом, а в последующем развиваются эзофагит Эзофагит — воспаление слизистой оболочки пищевода.
Подробно и грыжа пищеводного отверстия диафрагмы Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы — хроническая рецидивирующая болезнь, связанная со смещением через пищеводное отверстие диафрагмы в грудную полость (заднее средостение) абдоминального отдела пищевода, кардиального отдела желудка, а иногда петель кишечника.
Подробно .

Все симптомы, характерные для язвы, выявляются при рецидивирующем течении болезни. Помимо ниши, локального отека слизистой оболочки, конвергенции складок к язве и упомянутых функциональных расстройств, определяются рубцовые изменения. В небольшой по размеру луковице они особенно сильно бросаются в глаза и выражаются в выпрямлении малой или большой кривизны, асимметрии расположения луковицы относительно канала привратника, сужении или расширении заворотов в основании луковицы (иногда они похожи на дивертикулы Дивертикул — выпячивание стенки полого органа (кишки, пищевода, мочеточника и др.), сообщающееся с его полостью.
). Характерна деформация луковицы в виде трилистника, возникающая при локализзащи язвы в средней части луковицы и наличии двух контактных (целующихся) язв на ее противоположных стенках. Вследствие перидуоденита очертания луковицы становятся неровными, а смещаемость ее — ограниченной.

Диагностика H.pylori (как основной причины ЯБЖ)

Инвазивные методы:

— Окраска биоптата по Гимзе, Warthin-Starry;
— CLO-test — определение уреазы в биоптате слизистой;
— бакпосев биоптата.

Неинвазивные методы:
— определение антигена в стуле (хроматография с моноклональными антителами);
— дыхательный тест с мочевиной меченой изотопом углерода (С13-14);
— серологические методы (определение антител к H.pylori).

Препараты висмута, ингибиторы протонной помпы и прочие подавляют активность H.pylori, что приводит, например, к ложноотрицательным результатам уреазного теста, гистологчекого исследования, определения антигена в кале. Таким образом, диагностические методы следует применять в среднем через 4 недели после окончания терапии антибиотиками или спустя 2 недели после окончания другой противоязвенной терапии (ИПП). Возможно также повышение достоверности исследований путем их умножения — например, множественные биопсии из более чем 2 участков желудка увеличивают специфичность этого метода диагностики.

Дополнительные исследования
Проводится УЗИ органов брюшной полости.

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *