Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки этиология

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки является полиэтиологическим заболеванием. Более 150 лет ЯБ считается самостоятельной нозологической единицей. За это время было предложено множество разнообразных теорий об этиологии и патогенезе данного заболевания. Согласно современной теории, язвенная болезнь желудка и ДПК имеет множество этиологических факторов, но единый патогенез.

Выделяют несколько групп этиологических факторов:

Генетические факторы

В настоящее время известно, что практически все реакции организма (нормальные и патологические) определяются индивидуальным генотипическим фоном. Именно это — уникальность набора генов — обуславливает широкий размах физиологических реакций у людей в ответ на воздействие одного и того же фактора и может быть одной из причин полиморфизма клиники заболевания. Генетические факторы, имея этиологическое значение, определяют развитие патологического процесса лишь тогда, когда действуют несколько экзогенных факторов. Подобная трактовка определяет взгляд на многие заболевания.

Язвенная болезнь является в целом мультифакторным заболеванием с полигенным типом наследования — болезнью с наследственным предрасположением.

С генетической точки зрения язвенная болезнь представляет собой гетерогенную группу заболеваний, различающихся по степени генетической отягощенности, причем наиболее отягощенной является детская форма заболевания; у взрослых более отягощенной бывает язвенная болезнь с локализацией в пилородуоденальной зоне.

Расхождения в оценке роли наследственности в возникновении ЯБ связаны с различным подходом к проведению исследования. Только при целенаправленном сборе семейного анализа с максимальным обхватом родственников, при широком использовании при их обследовании наряду с рентгенологическим эндоскопического метода можно получить истинное представление о влиянии наследственных факторов на развитие болезни. Так, при специальном генетическом обследовании было отмечено, что распространенность ЯБ у родственников пробандов оказалось в 5-10 раз выше, чем у родственников здоровых людей [Комаров, Калинин А.В. — Язвенная болезнь. Руководство по гастроэнтерологии].

Другим доказательством значения наследственной отягощенности может служить конкордантность возникновения и идентичность локализации ЯБ у монозиготных близнецов. (Конкордантность (в генетике) — наличие определённого признака у обоих близнецов, или среди группы людей. Конкордантностью также называется вероятность того, что оба близнеца будут иметь определённый признак, при условии, что его имеет один из них.)

Следует также учитывать, что наследуется определенный тип высшей нервной деятельности, особенности личности, антропологические особенности, предрасполагающие к развитию заболевания. Так, среди больных ЯБ отмечается преобладание лиц с инертностью тормозного и возбудительного процессов, а также слабым типом ВНД (например меланхолики).

В течение длительного времени при объяснении генетики пептической язвы использовали полигенную гипотезу, согласно которой наследственный компонент этого заболевания обусловлен рядом генов, действующих совместно (полигенно). Клинически заболевание развивается, если число определенных генов превышает пороговый уровень. Поллигенная гипотеза предполагает, что все язвы являются разновидностью одной болезни. Альтернативой полигенной концепции является гипотеза о гетерогенности заболевания, согласно которой существует множество форм пептической язвы.

Существенным подтверждением гетерогенности заболевания, является генетические различия "детских" и "взрослых" язв, медиогастральных и пилородуоденальных язв [Гинтер, Меликова М.Ю., 1984].

Наследственная отягощенность является важнейшим этиологическим фактором ЯБ. Однако она создает только предрасположенность к заболеванию, которая реализуется лишь в сочетании с другими неблагоприятными факторами.

Невро-психические факторы

Влияние нервно-психических факторов на возникновение язвенной болезни осуществляется неоднозначно. Однако большинство зарубежных ученых отводят им существенную роль в этиологии заболевания. Основоположник неврогенной концепции развития язвенной болезни является Г. Бергман (1913 г.) предполагал, что патогенезе главную роль играет функциональное нарушение вегетативной нервной системы (ВНС) с преобладанием тонуса блуждающего нерва (БН). Гиперваготония вызывает спазм мускулатуры и кровеносных сосудов, в результате чего возникают ишемия, пониженное сопротивление тканей и последующее переваривание участка слизистой оболочки желудочным соком.

"У больных ЯБ и гастродуоденитами отмечено наличие психопатологических синдромов: тревожно-депрессивного, тревожно-фобического, ипохондрического, астенического с истерическими реакциями. Наблюдались неврозоподобные нарушения с дисфункцией ВНС и вегетативно-сосудистая форма гипотанимического синдрома, а также сексуальные расстройства. Энцефалографические нарушения отмечались в фазе обострения. Они неспецифичны и проявляются дезорганизацией альфа-ритма, изменением его реактивности, появлением бета-ритма, острых волн, пиков низковольтной дизритмии и десинхронизации. После ликвидации обострения изменения ЭЭГ сохраняются, но становятся менее выраженными (альфа-ритм становился более регулярным, реже встречались бета-ритм и дельта-волны)" (Дробинский А.Д., Клименко А.В., 1979; Пелещук А.Р., Скопиченко Н.Ф., 1982).

В зарубежных западных странах положение о ведущей роли нервно-психических факторов в патогенезе ЯБ нашло теоретическое обоснование в учении Сели Г. об общем адаптационном синдроме и влиянии "стресса" на организм человека. Многие западные ученые придают стрессовым ситуациям важное значение, рассматривая ЯБ как частный случай дезадаптации, как срыв компенсаторно-приспособительных механизмов при чрезмерной силе воздействия неблагоприятных факторов (Комаров Ф.И. и др., 1992;).

Однако значение нервно-психических перегрузок как этиологического фактора в развитии ЯБ признается не всеми. Так, согласно исследованиям Дж. Томаса и соавт. (1980), М. Салвагинини и соавт. (1980), различные стрессовые ситуации (производственные и семейные) не оказывают существенного влияния на возникновение ЯБ.

В настоящее время развитие некоторых заболеваний, в частности язвенной болезни, рассматривается с позиции нарушения биологического ритма различных физиологических процессов организма человека. Наглядным примером нарушения биологического ритма у больных ЯБ служит ночная желудочная гиперсекреция, которая часто предшествует развитию ГДЯ.

Таким образом, нервно-психические перегрузки и нарушения психофизических функций могут быть реализующими факторами возникновения язвенной болезни (Комаров Ф.И., Калинин А.В. — Язвенная болезнь. Руководство по гастроэнтерологии).

Алиментарные и лекарственные факторы

В настоящее время имеется тенденция к пересмотру влияния нарушений режима и характера питания на ЯБ. По мнению европейских исследователей, нет прямых доказательств влияния пищи на возникновение гастродуоденальных язв [Сальвагинини М., 1980; Бриггс Р.Д., 1960].

Читайте также:  Таблица отделы жкт анатомическое строение функции

В генезе ЯБ немалое значение имеет характер питания, хотя рядом зарубежных исследователей [Сальвагинини М., 1980; Риднинг А., 1982; Фельдман М., Шиллер Л.Р., 1985] отрицается сам факт участия алиментарных факторов в возникновении ГДЯ.

Однако повседневный опыт доказывает, что у многих больных начало и рецидивы ЯБ возникают после погрешностей в еде или нарушения ритма приема пищи. Такие симптомы, как изжога кислая отрыжка и рвота, нередко возникают после приема раздражающей пищи и пищи стимулирующей выработку желудочного сока.

Вредное воздействие продуктов питания на слизистую оболочку ЖКТ может быть различным. Некоторые компоненты пищи, как было еще показано в классических работах Павлова И.П., стимулируют желудочную секрецию, обладая низкими буферными свойствами. Длительное употребление грубой пищи способствует развитию хронического гастрита и гастродуоденита, рассматривающихся как предязвенные состояния. В свою очередь буферные и антацидные свойства некоторых продуктов (мясо, молоко и др.) оказывают явное антикоррозивное действие, блокируя активный желудочный сок.

В клинике и экспериментах давно доказано, что ряд лекарственных препаратов (НПВС, КС, резерпин и др.) могут вызывать изъязвление слизистой оболочки желудка или ДПК.

Язвообразующее действие указанных групп лекарственных препаратов реализуется различными путями. НПВП, в первую очередь ацетисалициловая кислота, снижают выработку слизи, изменяют ее качественный состав и нарушают защитные свойства слизистой оболочки; не исключается прямое их воздействие на слизистую оболочку желудка с образованием острых язв и эрозий. Другие лекарственные средства (резерпин, КС) существенно усиливают агрессивные свойства желудочного сока, непосредственно стимулируя выработку соляной кислоты обкладочными клетками и/или воздействуя на нейроэндокринный аппарат.

К вредным привычкам, способствующим развитию ЯБ, однозначно относятся курение и употребление алкоголя.

Среди курящих мужчин ЯБ встречается в 2 раза чаще, чем среди некурящих. Никотин оказывает сосудосуживающий эффект на сосуды желудка, несколько усиливает его секрецию, способствует повышению концентрации пепсиногена, приводит к ускорению эвакуации пищи из желудка, снижает давление в пилорическом сфинктере и способствует дуоденогастральному рефлюксу. Кроме того, никотин угнетает секрецию бикарбонатов поджелудочной железы, нарушает слизеобразование и снижает синтез простагландинов в слизистой оболочке.

Алкоголь в этиологии ЯБ играет многоплановую роль.

  • 1. Он стимулирует кислотообразующую деятельность желудка, в результате чего усиливаются агрессивные свойства желудочного сока.
  • 2. Нарушается барьерная функция слизистой оболочки.
  • 3. При длительном употреблении крепких напитков развивается хронический гастрит и дуоденит, снижается резистентность слизистой оболочки.

Богатый клинический опыт свидетельствует, что ЯБ и ее рецидивы нередко провоцируются алкогольными эксцессами в сочетании с грубыми погрешностями в еде.

К вредным привычкам можно отнести и чрезмерное употребление кофе. Механизм неблагоприятного действия кофе связывают со стимулирующим влиянием кофеина на кислотообразующую функцию желудка.

Инфекционные факторы

В 1984 году австралийские исследователи Б. Маршалл и Дж. Уэррен открыли новую бактерию, названную ими Campylobacter pylori, которая была выделена из слизистой оболочки желудка больных хроническим гастритом. В дальнейшем Campylobacter pylori была переименована в Helicobacter pylori (НР). НР преимущественно обнаруживается в антральном отделе желудка под слоем слизи на поверхности эпителиоцитов. В ДПК НР обнаруживается только в участках желудочной метаплазии. Было доказано, что НР повреждает слизистую оболочку желудка и является этиологическим фактором развития активного антрального гастрита (типа В). При этой форме гастрита НР обнаруживается почти в 100% случаев, в то время как на неизмененной слизистой оболочке антрального отдела желудка — только в 8-10%.

Роль НР в этиологии ЯБ остается спорной. В пользу того, что НР имеет непосредственное отношение к ЯБ, выдвигаются следующие доводы: 1) частое обнаружение НР при язвенной болезни (до 75%); 2) заживление язв после лечения АБ и субцитратом висмута, которые уничтожают НР; 3) связь рецидива гастродуоденальных язв с сохранением НР.

Против этих доводов можно сказать то, что в условиях эксперимента можно воспроизвести хеликобактерный гастрит, но не язву. ЯБ не имеет эпидемических характеристик инфекции. Спонтанного заживления язвы не происходит с исчезновением НР. С возрастом частота хеликобактерного гастрита снижается, а язв уменьшается. Неясно также, почему язва локализуется чаще в ДПК, а не в желудке, где обсеменение НР всегда более выражено [Арулин Л.И. и др., 1993].

Заболевания, способствующие развитию ЯБ.

Наряду с приведенными этиологическими факторами, к развитию ЯБ приводят заболевания внутренних органов. К этим заболеваниям прежде всего относятся хронические заболевания легких, ССС, печени, поджелудочной железы, сопровождающиеся функциональной недостаточностью этих органов и систем.

Таким образом, из вышесказанного становится понятным, что ЯБ является полиэтиологическим заболеванием. Для ее возникновения необходимо воздействие не изолированного причинного фактора, а суммы факторов в их взаимодействии. При этом наследственную отягощенность следует рассматривать как предрасполагающий фон, на котором реализуется действие других, обычно нескольких этиологических факторов.

Роль этиологических факторов разная в зависимости от возраста, пола больного и локализации язвы. Так, в молодом возрасте наибольшее значение имеет наследственность. В среднем возрасте среди причин заболевания начинают преобладать нервно-психические перенапряжения, вредные привычки, грубые погрешности в питании. В пожилом возрасте в генезе ЯБ значительный удельный вес приобретают "ульцерогенные" препараты, различные сопутствующие заболевания.

В настоящее время выделена группа факторов, которые предрасполагают к развитию язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки.

I группа связана с функционально-морфологическими изменениями желудка и двенадцатиперстной кишки, приводящими к нарушению желудочного пищеварения и снижению сопротивляемости слизистой с последующим образованием пептической язвы.

Читайте также:  Как почистить толстый кишечник в домашних условиях быстро и эффективно

II группа включает расстройства регулирующих механизмов: нервных и гормональных.

III группа — характеризуется конституциональными и наследственными особенностями.

IV группа — связана с воздействием факторов внешней среды.

V группа — связана с сопутствующими заболеваниями и лекарственными веществами.

В настоящее время известен ряд экзогенных и эндогенных факторов, способствующих возникновению и развитию гастродуоденальных язв [39].

К экзогенным факторам относятся:

— вредные привычки (курение, алкоголь);

— профессиональные факторы и образ жизни;

— лекарственные воздействия (наибольшее повреждающее действие на слизистую оболочку желудка оказывают следующие лекарственные препараты: нестероидные противовоспалительные средства — аспирин, индометацин, кортикостероиды, антибактериальные средства, препараты железа, калия и др.).

К эндогенным факторам относятся:

— хронический хеликобактерный гастрит;

— метаплазия желудочного эпителия двенадцатиперстной кишки и др.

Среди них наиболее значимым является наследственная предрасположенность. Она выявляется у больных дуоденальной язвой в 30-40% и значительно реже при язве желудка. Установлено, что распространенность язвенной болезни у родственников пробандов в 5-10 раз выше, чем у родственников здоровых людей (Ф. И. Комаров, А. В. Калинин, 1995). Наследственные язвы чаще обостряются и чаще дают кровотечения. Предрасположенность к дуоденальной язве передается по мужской линии.

Выделяют следующие генетические маркеры язвенной болезни:

— увеличенное количество обкладочных клеток в железах желудка и вследствие этого стойко высокий уровень соляной кислоты в желудочном соке; высокое содержание в сыворотке крови пепсиногенов I, II и так называемой «ульцерогенной» фракции пепсиногена в желудочном содержимом;

— повышенное высвобождение гастрина в ответ на прием пищи; повышение чувствительности обкладочных клеток к гастрину и нарушение механизма обратной связи между выработкой соляной кислоты и освобождением гастрина;

— наличие О (I) группы крови, что увеличивает риск развития язвы желудка двенадцатиперстной кишки на 35% по сравнению с лицами, имеющими другие группы крови;

— генетически обусловленный дефицит в желудочной слизи фукогликопротеинов — основных гастропротекторов;

— нарушение продукции секреторного иммуноглобулина А;

— отсутствие кишечного компонента и снижение индекса В щелочной фосфатазы.

Основными этиологическими факторами язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки являются следующие:

Инфицирование хеликобактериями. В настоящее время этот фактор большинством гастроэнтерологов признается ведущим в развитии язвенной болезни. Инфекция хеликобактерией — одна из самых распространенных инфекций. Этот микроорганизм является причиной хронического хеликобактерного гастрита, а также ведущим фактором патогенеза язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки, лимфомы желудка низкой степени злокачественности и рака желудка. Хеликобактерии считаются канцерогенами I класса. Возникновение язв 12-перстной кишки почти в 100% случаев связано с инфицированием и колонизацией хеликобактерий, а язвы желудка обусловлены этим микроорганизмом в 80-90% случаев [29]

Острые и хронические психоэмоциональные стрессовые ситуации. Отечественные патофизиологи издавна уделяли большое внимание этому этиологическому фактору в развитии язвенной болезни. С уточнением роли хеликобактерий нервно-психическим стрессовым ситуациям стали придавать значительно меньшее значение, а некоторые ученые стали считать, что язвенная болезнь вообще не связана с этим фактором. Однако клиническая практика знает немало примеров ведущей роли нервных потрясений, психоэмоциональных стрессов в развитии язвенной болезни и ее обострений. Теоретическое и экспериментальное обоснование огромного значения нервно-психического фактора в развитии язвенной болезни сделано в фундаментальных работах Г. Селье об общем адаптационном синдроме и влиянии «стресса» на организм человека.

Алиментарный фактор. В настоящее время считается, что роль алиментарного фактора в развитии язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки не только не является определяющей, но и строго не доказана вообще. Однако предполагается, что раздражающая, очень острая, пряная, грубая, слишком горячая или холодная пища вызывает чрезмерную желудочную секрецию, в том числе и избыточное образование соляной кислоты. Это может способствовать реализации ульцерогенного действия других этиологических факторов.

Злоупотребление алкоголем и кофе, курение. Роль алкоголя и курения в развитии язвенной болезни окончательно не доказана. Ведущая роль этих факторов в ульцерогенезе проблематична, хотя бы потому, что язвенная болезнь очень часто встречается и среди лиц, которые не употребляют алкоголь и не курят и, наоборот, далеко не всегда развивается у тех, кто страдает этими вредными привычками.

Однако совершенно определенно установлено, что у курящих язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки встречается в 2 раза чаще по сравнению с некурящими. Никотин вызывает сужение сосудов желудка и ишемию слизистой оболочки желудка, усиливает его секреторную способность, вызывает гиперсекрецию соляной кислоты, способствует повышению концентрации пепсиногена-I, ускорению эвакуации пищи из желудка, снижает давление в пилорическом отделе и создает условия для формирования гастродуоденального рефлюкса. Наряду с этим никотин ингибирует образование основных факторов защиты слизистой оболочки желудка — желудочной слизи и простагландинов, а также снижает секрецию бикарбонатов поджелудочной железы.

Алкоголь также стимулирует секрецию соляной кислоты и нарушает образование защитной желудочной слизи, значительно снижает резистентность слизистой оболочки желудка и вызывает развитие хронического гастрита.

Чрезмерное употребление кофе оказывает неблагоприятное влияние на желудок, что связано с тем, что кофеин стимулирует секрецию соляной кислоты и способствует развитию ишемии слизистой оболочки желудка.

Злоупотребление алкоголем, кофе и курение, возможно, не являются первопричинами язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки, но несомненно предрасполагают к ее развитию и вызывают обострение заболевания (особенно алкогольные эксцессы) [38, 39].

Влияние лекарственных средств. Известна целая группа лекарственных препаратов, способных вызвать развитие острой язвы желудка или (реже) 12-перстной кишки. Это ацетилсалициловая кислота и другие нестероидные противовоспалительные средства (прежде всего, индометацин) резерпин, глюкокортикоиды.

В настоящее время сформировалась точка зрения, что вышеназванные лекарственные средства вызывают развитие острой язвы желудка или 12-перстной кишки или способствуют обострению хронической язвы.

Читайте также:  Как лечить гастрит с пониженной кислотностью медикаментами

Как правило, после прекращения приема лекарственного ульцерогенного препарата язвы быстро заживают.

Заболевания, способствующие развитию язвенной болезни. Развитию язвенной болезни способствуют следующие заболевания:

— хронический обструктивный бронхит, бронхиальная астма, эмфизема легких (при этих заболеваниях развивается дыхательная недостаточность, гипоксемия, ишемия слизистой оболочки желудка и снижение активности его защитных факторов);

— заболевания сердечно-сосудистой системы, сопровождающиеся развитием гипоксемии и ишемии органов и тканей, в том числе желудка;

— заболевания поджелудочной железы.

Патогенез. В настоящее время принято считать, что язвенная болезнь желудка и 12-персной кишки развивается вследствие нарушения равновесия между факторами агрессии желудочного сока и факторами защиты слизистой оболочки желудка и 12-перстной кишки в сторону преобладания факторов агрессии (табл. 1.1.). В норме равновесие между факторами агрессии и защиты поддерживаются согласованным взаимодействием нервной и эндокринной системы.

Патогенез язвенной болезни по Я. Д. Витебскому. В основе развития язвенной болезни по Я. Д. Витебскому (1975) лежат хроническое нарушение дуоденальной проходимости и дуоденальная гипертензия. Различают следующие формы хронического нарушения дуоденальной проходимости:

— артериомезентериальная компрессия (сдавление 12-перстной кишки мезентериальной артерией или мезентериальными лимфоузлами);

— дистальный перидуоденит (в результате воспалительного и рубцового поражения связки Трейтца);

— тотальный рубцовый перидуоденит.

При субкомпенсированном хроническом нарушении дуоденальной проходимости (истощение моторики 12-ной кишки и повышение в ней давления) развивается функциональная недостаточность привратника, антиперистальтические движения 12-перстной кишки, эпизодический сброс дуоденального щелочного содержимого с желчью в желудок. В связи с необходимостью его нейтрализации повышается продукция соляной кислоты, этому способствует активация желчью гастринпродуцирующих клеток и увеличение секреции гастрина. Кислое желудочное содержимое поступает в 12-перстную кишку, вызывая развитие вначале дуоденита, затем язвы 12-перстной кишки.

Таблица 1.1 Роль агрессивных и защитных факторов в развитии язвенной болезни (по Е.С. Рыссу, Ю.И. Фишзон-Рыссу, 1995)

Резистентность гастродуоденальной системы:

— защитный слизистый барьер;

— активная регенерация поверхностного эпителия;

2. Антродуоденальный кислотный тормоз.

3. Противоульцерогенные алиментарные факторы.

4. Локальный синтез защитных простагландинов, эндорфинов и энкефалинов.

1. Гиперпродукция соляной кислоты и пепсина не только днем, но и ночью:

— гиперплазия обкладочных клеток;

— гиперплазия главных клеток;

-повышение чувствительности желудочных желез к нервной и гуморальной регуляции.

2. Хеликобактерная инфекция.

3. Проульцерогенные алиментарные факторы.

4. Дуоденогастральный рефлюкс, гастродуоденальная дисмоторика.

5. Обратная диффузия Н + .

6. Аутоиммунная агрессия.

Нейроэндокринная регуляция, генетические факторы

При декомпенсированном хроническом нарушении дуоденальной проходимости (истощение моторики 12-перстной кишки, дуоденальный стаз) наблюдаются постоянное зияние привратника и заброс дуоденального содержимого в желудок. Нейтрализоваться оно не успевает, в желудке доминирует щелочное содержимое, развивается кишечная метаплазия слизистой оболочки, проявляется детергентное действие желчи на защитный слой слизи и формируется язва желудка. По данным Я. Д. Витебского, хроническое нарушение дуоденальной проходимости имеется при язвенной болезни желудка у 100%, при язвенной болезни 12-перстной кишки — у 97% больных [13, 40].

Язвенная болезнь (ЯБ) — хроническое заболевание с рецидивирующим течением и развитием осложнений, протекающее с чередованием периодов обострения и ремиссии, основным признаком которого служит образование язвы в стенке слизистой оболочки желудка. Язвой желудка страдает около 10% трудоспособного населения, что делает это заболевание социально значимым. 10—15% взрослого населения развитых стран в течение жизни испытывают характерные симптомы язвенной болезни, мужчины страдают от этого заболевания в 3—4 раза чаще, чем женщины. Часто язвенная болезнь приводит к развитию серьезных осложнений: внутреннее кровотечение, перфорация язвы, проникновение язвы в прилежащие органы, злокачественные язвы с развитием рака желудка и др.

Этиология

Язвенная болезнь двенадцатиперст­ной кишки диагностируется в 3—4 раза чаще, чем язвенная болезнь желудка. Среди причин развития язвенной болезни выделяют:

  • наследственную предрасположенность;
  • нейропсихические факторы;
  • алиментарные факторы;
  • вредные привычки;
  • неконтролируемый прием нестероидных противовоспалительных препаратов;
  • инфекцию (Helicobacter pylori).

Патогенез

Язва образуется в результате нарушения равновесия между агрессивными и защитными факторами слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.

К агрессивным факторам относятся: соляная кислота, пепсин, желчные кислоты (при дуоденогастральном рефлюксе); к защитным — выработка слизи, простагландинов, обновление эпителия, адекватное кровоснабжение и иннервация. В настоящее время большое значение в патогенезе язвенной болезни, особенно дуоденальной язвы, придается инфекционному агенту — Helicobacter pylori (Н. pylori). В 1983 г. австралийские исследователи В. Marshall и J. Warren описали новую бактерию, выделенную из слизистой оболочки пилорического отдела желудка больных, страдавших хроническим гастритом. Впоследствии Н. pylori была обнаружена и у больных язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки.

Н. pylori хорошо защищена от неблагоприятной среды обитания в желудке и способна выделять патогенные для желудка вещества. Бактерии могут прикрепляться к мембранам эпителиальных клеток желудка, что приводит к воспалительной реакции слизистой оболочки. В очаг воспаления из кровеносных сосудов мигрируют лейкоциты, которые вырабатывают активные формы кислорода, повреждающие желудочный эпителий. Воспаленная слизистая оболочка становится более чувствительной к воздействию агрессивных факторов желудка.

Сама Н. pylori имеет ферменты адаптации, позволяющие ей выжить в кислой среде желудка и подавить клеточный иммунный ответ организма. Также Н. pylori вырабатывает токсины, которые оказывают патогенное воздействие на слизистую оболочку.

Роль Н. pylori в развитии ЯБ двоякая: с одной стороны, в процессе своей жизнедеятельности она приводит к постоянной гиперпродукции НСl; с другой — выделяет цитотоксины, повреждающие слизистую оболочку. Все это приво.

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *