Этиология и патогенез острого калькулезного холецистита

Холецистит – различные по этиологии, течению и клиническим проявлениям формы воспалительного поражения желчного пузыря. Сопровождаются болью в правом подреберье, отдающей в правую руку и ключицу, тошнотой, рвотой, диареей, метеоризмом. Симптомы возникают на фоне эмоционального стресса, погрешностей в питании, злоупотребления алкоголем. Диагностика основывается на данных физикального осмотра, ультразвукового исследования желчного пузыря, холецистохолангиографии, дуоденального зондирования, биохимического и общего анализа крови. Лечение включает диетотерапию, физиотерапию, назначение анальгетиков, спазмолитиков, желчегонных средств. По показаниям выполняют холецистэктомию.

МКБ-10

Общие сведения

Холецистит — воспалительное заболевание желчного пузыря, которое сочетается с моторно-тонической дисфункцией желчевыводящей системы. У 60-95% пациентов болезнь сопряжена с наличием желчных конкрементов. Холецистит является наиболее распространенной патологией органов брюшной полости, составляет 10-12% от общего количества заболеваний этой группы. Воспаление органа выявляется у людей всех возрастов, чаще страдают пациенты среднего возраста (40-60 лет). Болезнь в 3-5 раз чаще поражает лиц женского пола. Для детей и подростков характерна бескаменная форма патологии, тогда как среди взрослого населения преобладает калькулезный холецистит. Особенно часто заболевание диагностируется в цивилизованных странах, что обусловлено особенностями пищевого поведения и образа жизни.

Причины холецистита

Основное значение в развитии патологии имеет застой желчи и инфекция в желчном пузыре. Болезнетворные микроорганизмы могут проникать в орган гематогенно и лимфогенно из других очагов хронической инфекции (пародонтоз, отит и др.) или контактным путем из кишечника. Патогенная микрофлора чаще представлена бактериями (стафилококками, кишечной палочкой, стрептококками), реже вирусами (гепатотропными вирусами С, В), простейшими (лямблиями), паразитами (аскаридами). Нарушение утилизации желчи из желчного пузыря возникает при следующих состояниях:

  • Желчнокаменная болезнь. Холецистит на фоне ЖКБ встречается в 85-90% случаев. Конкременты в желчном пузыре становятся причиной стаза желчи. Они закупоривают просвет выходного отверстия, травмируют слизистую оболочку, вызывают изъязвления и спайки, поддерживая процесс воспаления.
  • Дискинезия желчевыводящих путей. Развитию патологии способствует функциональное нарушение моторики и тонуса билиарной системы. Моторно-тоническая дисфункция приводит к недостаточному опорожнению органа, камнеобразованию, возникновению воспаления в желчном пузыре и протоках, провоцирует холестаз.
  • Врожденные аномалии. Риск холецистита повышается при врожденных искривлениях, рубцах и перетяжках органа, удвоении либо сужении пузыря и протоков. Вышеперечисленные состояния провоцируют нарушение дренажной функции желчного пузыря, застой желчи.
  • Другие заболевания желчевыводящей системы. На возникновение холецистита оказывают влияние опухоли, кисты желчного пузыря и желчных протоков, дисфункция клапанной системы билиарного тракта (сфинктеров Одди, Люткенса), синдром Мириззи. Данные состояния могут вызывать деформацию пузыря, сдавление протоков и формирование стаза желчи.

Помимо основных этиологических факторов существует ряд состояний, наличие которых увеличивает вероятность появления симптомов холецистита, влияя как на утилизацию желчи, так и на изменение ее качественного состава. К таким состояниям можно отнести дисхолию (нарушение нормального состава и консистенции пузырной желчи), гормональную перестройку в период беременности, менопаузы. Развитию ферментативного холецистита способствует регулярный заброс ферментов поджелудочной железы в полость пузыря (панкреатобилиарный рефлюкс). Холецистит часто возникает на фоне неправильного питания, злоупотребления алкоголем, табакокурения, адинамии, сидячей работы, наследственной дислипидемии.

Патогенез

Основным патогенетическим звеном холецистита принято считать стаз пузырной желчи. Вследствие дискинезии билиарных путей, обтурации желчевыводящего протока снижается барьерная функция эпителия слизистой пузыря, устойчивость его стенки к воздействию патогенной флоры. Застойная желчь становится благоприятной средой для размножения микробов, которые образуют токсины и способствуют миграции в очаг воспаления гистаминоподобных веществ. При катаральном холецистите в слизистом слое возникает отек, утолщение стенки органа за счет инфильтрации ее макрофагами и лейкоцитами.

Прогрессирование патологического процесса приводит к распространению воспаления на подслизистый и мышечный слои. Снижается сократительная способность органа вплоть до пареза, еще больше ухудшается его дренажная функция. В инфицированной желчи появляется примесь гноя, фибрина, слизи. Переход воспалительного процесса на соседние ткани способствует формированию перивезикального абсцесса, а образование гнойного экссудата приводит к развитию флегмонозного холецистита. Вследствие нарушения кровообращения возникают очаги кровоизлияния в стенке органа, появляются участки ишемии, а затем и некроза. Данные изменения свойственны гангренозному холециститу.

Классификация

В гастроэнтерологии существует несколько классификаций заболевания, каждая из которых имеет большое значение, дает специалистам возможность отнести те или иные клинические проявления к определенному типу болезни и выбрать рациональную тактику лечения. С учетом этиологии различают два вида холецистита:

  • Калькулезный. В полости органа обнаруживаются конкременты. На долю калькулезного холецистита приходится до 90% всех случаев болезни. Может сопровождаться интенсивной симптоматикой с приступами желчной колики или продолжительное время протекать бессимптомно.
  • Некалькулезный (бескаменный). Составляет 10% от всех холециститов. Характеризуется отсутствием конкрементов в просвете органа, благоприятным течением и редкими обострениями, обычно связанными с алиментарными погрешностями.

В зависимости от выраженности симптомов и типа воспалительно-деструктивных изменений холецистит может быть:

  • Острым. Сопровождается выраженными признаками воспаления с бурным началом, яркой симптоматикой и явлениями интоксикации. Боль, как правило, интенсивная, носит волнообразный характер.
  • Хронический. Проявляется постепенным медленным течением без выраженных симптомов. Болевой синдром может отсутствовать или иметь ноющий, слабоинтенсивный характер.

По степени тяжести клинических проявлений выделяют следующие формы болезни:

  • Легкая. Характеризуется слабоинтенсивным болевым синдромом продолжительностью 10-20 мин, который купируется самостоятельно. Нарушения пищеварения выявляются редко. Обострение возникает 1-2 раза в год, продолжается не более 2 недель. Функция других органов (печени, поджелудочной железы) не изменена.
  • Средней тяжести. Болезненные ощущения стойкие с выраженными диспепсическими нарушениями. Обострения развиваются чаще 3 раз в год, длятся более 3-4 недель. Отмечаются изменения в работе печени (повышение АЛТ, АСТ, билирубина).
  • Тяжелая. Сопровождается резко выраженным болевым и диспепсическим синдромами. Обострения частые (чаще 1 раза в месяц), продолжительные (более 4 недель). Консервативное лечение не обеспечивает существенного улучшения самочувствия. Функция соседних органов нарушена (гепатит, панкреатит).

По характеру течения воспалительно-деструктивного процесса различают:

  • Рецидивирующее течение. Проявляется периодами обострения и полной ремиссией, во время которой проявления холецистита отсутствуют.
  • Монотонное течение. Типичным признаком является отсутствие ремиссий. Пациенты жалуются на постоянные болезненные ощущения, дискомфорт в правых отделах живота, расстройство стула, тошноту.
  • Перемежающееся течение. На фоне постоянных слабовыраженных проявлений холецистита периодически возникают обострения разной степени тяжести с явлениями интоксикации и желчной коликой.

Симптомы холецистита

Клинические проявления зависят от характера воспаления, наличия или отсутствия конкрементов. Хронический холецистит встречается чаще острого и обычно имеет волнообразное течение. В период обострения при бескаменной и калькулезной форме появляется приступообразная боль разной интенсивности в правой части живота, иррадиирущая в правое плечо, лопатку, ключицу. Болезненные ощущения возникают в результате неправильного питания, тяжелых физических нагрузок, сильного стресса. Болевой синдром часто сопровождается вегето-сосудистыми нарушениями: слабостью, потливостью, бессонницей, неврозоподобными состояниями. Помимо болей наблюдается тошнота, рвота с примесью желчи, нарушения стула, вздутие живота.

Больные отмечают повышение температуры тела до фебрильных значений, озноб, чувство горечи во рту или отрыжку горьким. В тяжелых случаях обнаруживаются симптомы интоксикации: тахикардия, одышка, гипотония. При калькулезной форме на фоне стойкого холестаза наблюдается желтушность кожи и склер, кожный зуд. В фазе ремиссии симптомы отсутствуют, иногда отмечается дискомфорт и тяжесть в районе правого подреберья, расстройства стула и тошнота. Периодически может возникать холецистокардиальный синдром, характеризующийся болями за грудиной, тахикардией, нарушением ритма.

Острый бескаменный холецистит диагностируется достаточно редко, проявляется эпизодическими тянущими болями в подреберье справа после переедания, употребления алкогольных напитков. Данная форма болезни чаще протекает без нарушения пищеварения и осложнений. При острой калькулезной форме преобладают симптомы холестаза (боль, кожный зуд, желтушность, горьковатый привкус во рту).

Осложнения

При продолжительном течении может наблюдаться переход воспаления на близлежащие органы и ткани с развитием холангита, плеврита, панкреатита, пневмонии. Отсутствие лечения или поздняя диагностика при флегмонозной форме болезни приводят к эмпиеме желчного пузыря. Переход гнойно-воспалительного процесса на близлежащие ткани сопровождается формированием околопузырного абсцесса. При перфорации стенки органа конкрементом или гнойном расплавлении тканей происходит излитие желчи в брюшную полость с развитием разлитого перитонита, который при отсутствии экстренных мероприятий может закончиться летальным исходом. При попадании бактерий в кровоток возникает сепсис.

Читайте также:  Гастрит и эрозия желудка лечение народными средствами

Диагностика

Основной трудностью верификации диагноза принято считать определение типа и характера заболевания. Первым этапом диагностики является консультация гастроэнтеролога. Специалист на основании жалоб, изучения анамнеза болезни, проведения физикального обследования может установить предварительный диагноз. При осмотре выявляются положительные симптомы Мерфи, Кера, Мюсси, Ортнера-Грекова. Для определения вида и степени тяжести болезни проводятся следующие обследования:

  • УЗИ желчного пузыря. Является основным диагностическим методом, позволяет установить размер и форму органа, толщину его стенки, сократительную функцию, наличие конкрементов. У пациентов с хроническим холециститом визуализируются утолщенные склерозированные стенки деформированного желчного пузыря.
  • Фракционное дуоденальное зондирование. В ходе процедуры производят забор трех порций желчи (А,В,С) для микроскопического исследования. С помощью данного метода можно оценить моторику, цвет и консистенцию желчи. С целью обнаружения возбудителя, вызвавшего бактериальное воспаление, определяют чувствительность флоры к антибиотикам.
  • Холецистохолангиография. Позволяет получить информацию о работе желчного пузыря, билиарного тракта в динамике. При помощи рентгеноконтрастного метода обнаруживают нарушение двигательной функции желчевыводящей системы, конкременты и деформацию органа.
  • Лабораторное исследование крови. В острый период в ОАК выявляется нейтрофильный лейкоцитоз, ускорение СОЭ. В биохимическом анализе крови отмечается повышение уровня АЛТ, АСТ, холестеринемия, билирубинемия и др.

В сомнительных случаях для изучения работы билиарного тракта дополнительно выполняют гепатобилисцинтиграфию, ФГДС, МСКТ желчного пузыря, диагностическую лапароскопию. Дифференциальную диагностику холецистита проводят с острыми заболеваниями, сопровождающимися болевым синдромом (острым панкреатитом, аппендицитом, перфоративной язвой желудка и 12-перстной кишки). Клинику холецистита следует отличать от приступа почечной колики, острого пиелонефрита, правосторонней пневмонии.

Лечение холецистита

Основу лечения острого и хронического некалькулезного холецистита составляет комплексная медикаментозная и диетотерапия. При часто рецидивирующей калькулезной форме болезни или при угрозе развития осложнений прибегают к оперативному вмешательству на желчном пузыре. Основными направлениями в лечении холецистита признаны:

  1. Диетотерапия. Диета показана на всех стадиях болезни. Рекомендовано дробное питание 5-6 раз в день в вареном, тушеном и запечённом виде. Следует избегать больших перерывов между приемами пищи (более 4-6 часов). Пациентам рекомендуется исключить алкоголь, бобовые, грибы, жирное мясо, майонез, торты.
  2. Медикаментозная терапия. При остром холецистите назначают обезболивающие, спазмолитические препараты. При выявлении патогенных бактерий в желчи применяют антибактериальные средства, исходя из вида возбудителя. Во время ремиссии используют желчегонные препараты, стимулирующие желчеобразование (холеретики) и улучшающие отток желчи из органа (холекинетики).
  3. Физиотерапия. Рекомендована на всех этапах болезни с целью обезболивания, уменьшения признаков воспаления, восстановления тонуса желчного пузыря. При холецистите назначают индуктотермию, УВЧ, электрофорез.

Удаление желчного пузыря осуществляют при запущенных холециститах, неэффективности консервативных методов лечения, калькулезной форме заболевания. Широкое применение нашли две техники удаления органа: открытая и лапароскопическая холецистэктомия. Открытую операцию выполняют при осложненных формах, наличии механической желтухи и ожирении. Видеолапароскопическая холецистэктомия является современной малотравматичной методикой, использование которой позволяет снизить риск послеоперационных осложнений, сократить реабилитационный период. При наличии конкрементов возможно нехирургическое дробление камней с помощью экстракорпоральной ударно-волновой литотрипсии.

Прогноз и профилактика

Прогноз заболевания зависит от степени тяжести холецистита, своевременной диагностики и грамотного лечения. При регулярном приеме лекарственных препаратов, соблюдении режима питания и контроле обострений прогноз благоприятный. Развитие осложнений (флегмона, холангит) значительно ухудшает прогноз болезни, может вызывать серьезные последствия (перитонит, сепсис). Для профилактики обострений следует придерживаться основ рационального питания, исключить алкогольные напитки, вести активный образ жизни, осуществлять санацию очагов воспаления (гайморит, тонзиллит). Больным хроническим холециститом рекомендовано ежегодно проходить УЗИ гепатобилиарной системы.

Холецистит – воспалительное заболевание, вызывающее поражение стенки желчного пузыря, образование в нем камней и моторно-тонические нарушения билиарной системы.

Острый калькулезный холецистит

Острый калькулезный холецистит – острое воспаление стенки желчного пузыря, развивающееся обычно после закупорки пузырного протока камнем, сопровождающееся нарушением оттока желчи. При непродолжительной блокаде неинфицированного желчного пузыря возникает лишь приступ желчной колики. У большинства больных сравнительно быстро восстанавливается отток желчи, так как камень либо возвращается в полость пузыря, либо смещается в общий желчный проток.

Этиология и патогенез

Воспаление может развиться при сохраняющемся нарушении оттока желчи, что сопровождается повышением давления внутри желчного пузыря, растяжением с развитием ишемии слизистой оболочки. Возможно повреждающее действие на слизистую оболочку лизолецитина, выделяемого из лецитина желчи под действием фосфолипазы. У 60–85% больных острый холецистит развивается при воздействии микроорганизмов, выделенных из желчи: кишечной палочки, клебсиеллы, стрептококка группы Д, стафилококка и клостридии.

Симптомы

Острый холецистит начинается с приступа боли в правом подреберье. Боль иррадиирует в межлопаточную область, в правую лопатку и правый плечевой сустав. Боли могут усиливаться при глубоком дыхании и при сотрясении. Одновременно появляются диспептические расстройства: тошнота и рвота. Рвота неукротимая и может сопровождаться симптомами обезвоживания. Характерно повышение температуры тела до субфебрильных цифр, но нередко бывает озноб с высокой лихорадкой. Желтуха появляется рано и бывает интенсивной.

Осложнения

Эмпиема – острое гнойное воспаление желчного пузыря – осложняет прогрессирующий острый холецистит при постоянной обструкции пузырного протока и присоединении суперинфекции желчи гноеродными бактериями. Ведущими симптомами эмпиемы являются сильная боль в правом верхнем квадранте живота, высокая температура тела, крайняя степень слабости, высокий лейкоцитоз и ускоренная СОЭ. При эмпиеме высок риск сепсиса грамотрицательными микроорганизмами и/или перфорации. При подозрении на эмпиему следует немедленно оперировать больного с назначением соответствующих антибиотиков.

Гангрена желчного пузыря развивается вследствие ишемии и некроза тканей его стенки, обусловленных окклюзией артерий в результате перерастяжения или перекрута желчного пузыря.

Перфорация. Различают локальную и свободную перфорации. Локальная перфорация ограничивается прилежащим сальником или спайками, развившимися при рецидивах холецистита. Суперинфекция желчи приводит к развитию околопузырного абсцесса, требующего или срочной холецистэктомии, или дренирования абсцесса с наложением стомы на желчный пузырь. Свободная перфорация в брюшную полость возникает на раннем этапе острого холецистита, приводит к генерализованному перитониту и сопровождается высоким (около 30%) показателем смертности. Возможна перфорация в смежные органы – двенадцатиперстную, тощую, ободочную кишку или в желудок. Прохождение большого камня в тощую кишку может вызвать желчнокаменную непроходимость.

Диагностика

При функциональном исследовании определяют болезненность в правом верхнем квадранте. Увеличенный желчный пузырь пальпируется у 1/3–1/2 всех больных. При давлении на область правого подреберья возникает непроизвольная задержка дыхания (симптом Мерфи). Поколачивание внутренним краем кисти по правой реберной дуге вызывает выраженное усиление боли (симптом Ортнера). Возможно появление локализованного симптома Щеткина–Блюмберга. В крови определяют увеличенное число лейкоцитов (10–15×10 9 /л) со сдвигом формулы влево. Уровень в сыворотке билирубина повышается незначительно. Диагноз подтверждается УЗИ и сканированием с радионуклидами. Пероральная и внутривенная холецистография обычно не информативны.

Дифференциальный диагноз проводится с печеночной коликой, обусловленной продвижением камня. Боль при колике интенсивная и, в отличие от острого холецистита, сопровождается беспокойством и двигательной активностью больного. При пальпации выявляется умеренная болезненность в правом подреберье, слабоположительный симптом Ортнера. Температура тела нормальная или субфебрильная. В крови умеренный лейкоцитоз, формула без сдвига влево. При УЗИ выявляют блокированный камнем увеличенный желчный пузырь. Иногда проводят дифференциальную диагностику с обострением хронического калькулезного холецистита.

Лечение

Лечение больных с острым калькулезным холециститом следует проводить в хирургическом отделении. Рекомендуются с самого начала следующие варианты антибактериальной терапии. Чаще используется один.

  1. Ципрофлоксацин (индивидуальный режим), обычно внутрь по 500 мг 2 раза в сутки (в отдельных случаях разовая доза может составлять 750 мг, a кратность применения 3–4 раза в сутки). Таблетки следует проглатывать целиком натощак, запивая небольшим количеством воды. По показаниям терапия может быть начата с в/венного введения 200 мг 2 раза в сутки (предпочтительнее капельно). Продолжительность лечения – от 10 дней до 4-х недель.
  2. Доксициклин, внутрь или в/венно (капельно) назначают в 1-й день лечения 200 мг/ сут в последующие дни – по 100–200 мг/сут в зависимости от тяжести клинического течения заболевания. Кратность приема (или в/венной инфузии) – 1–2 раза в сутки. Продолжительность лечения от 10 дней до 4-х недель.
  3. Цефалоспорины, например, фортум или кефзол, или клафоран в/м по 2,0 г каждые 12 ч или по 1,0 г каждые 8 ч. Курс лечения в среднем 7 дней.
  4. Септрин внутрь по 960 мг 2 раза в сутки с интервалом 12 часов (или в/венно капельно) из расчета 20 мг/кг триметоприма и 100 мг/кг сульфаметоксазола в сутки, кратность введения – 2 раза, продолжительность лечения 2 недели. Раствор для проведения в/в инфузии следует готовить ех tеmporе, на 5–10 мл (1–2 ампулы) септрина используется соответственно 125–250 мл растворителя (5–10% растворы глюкозы или 0,9% раствор натрия хлорида).
Читайте также:  Неспецифический язвенный колит клинические рекомендации

Сроки лечения антибактериальными средствами включают и послеоперационный период. Выбор антибактериального препарата определяется многими факторами. Важно не использовать препараты, обладающие гепатотоксическим действием. При гнойном процессе препаратом выбора является меронем (500 мг в/венно капельно через каждые 8 часов).

Симптоматические средства, также как и антибактериальные, назначаются в предоперационном периоде для полноценной подготовки к операции: домперидон (мотилиум) или цизаприд (координакс) – 10 мг 3–4 раза в день или дебридат (тримебутин) – 100–200 мг 3–4 раза в день, или метеоспазмин по 1 капс. 3 раза в день.

Дозы, схемы и лекарственные средства с симптоматическим эффектом определяются многими факторами с учетом индивидуального подхода к их назначению.

При невозможности приема препарата внутрь препарат с симптоматическим эффектом назначается парентерально. Например, папаверина гидрохлорид или но-шпу 2 мл 2% раствора в/м 3–4 раза в сутки. Иногда при выраженном болевом синдроме используют в инъекциях баралгин (5 мл).

Примерно у 75% больных, леченных консервативно, острая симтоматика купируется в течение 2–7 дней от начала лечения, но у 25% развиваются осложнения (см. выше). Из 75% больных, у которых симптомы холецистита купировались медикаментозной терапией, в течение года холецистит рецидивирует у 30–35%. Поэтому при остром калькулезном холецистите предпочтительнее всего как можно более раннее хирургическое лечение (холецистэктомия, папиллосфиктеротомия и др.).

Острый бескамневой холецистит

Этиология и патогенез. Острый бескамневой холецистит развивается у больных, у которых не определяются камни, а иногда и основное заболевание, вызвавшее воспаление. Развитие бескамневого холецистита может быть связано с ожогами, тяжелыми травмами, с послеродовым периодом после продолжительных родов, с обширными операциями (кроме операций на печени). Провоцирующими факторами могут быть васкулит, сахарный диабет, облитерирующая аденокарцинома желчного пузыря, паразитарные и бактериальные инфекции желчного пузыря (лептоспироз, сальмонеллез, холера и др.). Бескамневой холецистит может развиться при саркоидозе, заболеваниях сердечно-сосудистой системы, туберкулезе и других системных заболеваниях.

Симптомы. Клинические проявления бескамневого холецистита неотличимы от калькулезного.

Диагностика. Диагностическое значение имеет выявление основного тяжелого заболевания, осложнившегося острым воспалением желчного пузыря. Дополнительная диагностическая информация может быть получена при УЗИ, КТ и радионуклидных исследованиях, позволяющих выявить крупный, плотный, с трудом опорожняющийся желчный пузырь без камней. Частота осложнений при бескамневом холецистите превышает таковую при калькулезном.

Лечение бескамневого холецистита аналогично лечению острого калькулезного холецистита. Предпочтительнее при этой форме холецистита хирургическое вмешательство.

Газовый (эмфизематозный) холецистит

Этиология и патогенез. Газовый (эмфизематозный) холецистит начинается как острый (калькулезный или бескамневой) с последующим развитием ишемии или гангрены стенки желчного пузыря и инфицированием микроорганизмами, продуцирующими газ. Инфицирование возможно анаэробными (клостридии) или аэробными (кишечная палочка) бактериями. Заболевают чаще всего мужчины престарелого возраста, страдающие сахарным диабетом.

Симптомы. Клинические проявления газового холецистита неотличимы от негазового.

Диагностика. Решающее диагностическое значение имеет обычная рентгенография, при которой выявляют газ в желчном пузыре, расслоение стенки желчного пузыря с образованием газового кольца в ней или в окружающих желчный пузырь тканях. Частота осложнений и смертность высока.

Лечение. Показано срочное хирургическое вмешательство и введение соответствующего антибиотика.

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

Примечание

В данную подрубрику включены следующие клинические понятия:
— абсцесс желчного пузыря;
— ангиохолецистит;
— эмфизематозный (острый) холецистит;
— гангренозный холецистит (гангрена желчного пузыря);
— гнойный холецистит;
— эмпиема желчного пузыря.

Из подрубрики исключены:
— все случаи острого и иного холецистита, связанные с ЖКБ (см. "Желчекаменная болезнь" — К80.-);
— хронический и иной бескаменный холецистит ("Хронический холецистит" — K81.1, "Другие формы холецистита" — K81.8, "Холецистит неуточненный" — K81.9);

Период протекания

Минимальный инкубационный период (дней): 1

Максимальный инкубационный период (дней): 50

Заболевание характеризуется острым течением. Развивается в сроки от 1 до 50 дней с момента провоцирующего события.

Классификация

Классификация острого холецистита отсутствует. Морфологически некоторые авторы выделяют указанные ниже формы.

1. Катаральная форма — воспаление ограничено слизистой и подслизистой оболочками желчного пузыря. Практически не диагностируется прижизненно в связи со скудной неспецифической симптоматикой и нечеткими данными инструментальных и лабораторных исследований. Острое катаральное воспаление может завершиться так называемой "водянкой желчного пузыря".

2. Деструктивные (гнойные) формы.

2.1 Острый флегмонозный холецистит — имеется гнойное воспаление с инфильтрацией всех слоев желчного пузыря. Возможны эмпиема (гнойное воспаление) желчного пузыря либо изъязвление слизистой оболочки с последующей экссудацией воспалительной жидкости в околопузырное пространство.

Этиология и патогенез

Этиология острого некалькулезного холецистита (ОНКХ) разнообразна, некоторые звенья патогенеза изучены недостаточно. Основным патогенетическим фактором считается ишемия стенки желчного пузыря (ЖП), которая может быть первичной или вторичной.

Как правило, под влиянием интенсивной терапии кровоток восстанавливается и следует стадия реперфузии, что приводит к еще большим повреждениям стенки. На фоне ишемии стенки ЖП теряется ее способность к сокращению. Этот факт, в свою очередь, вызывает застой и сгущение желчи и затруднение ее эвакуации. Вышеперечисленные изменения ведут к перерастянутости стенки ЖП, что усугубляет ее ишемию вплоть до некроза и перфорации.

2. Застой желчи и ее повышенная литогенность. Пациенты, находящиеся в критическом состоянии, предрасположены к развитию ОНКХ вследствие увеличения вязкости желчи, которая, в свою очередь, возникает из-за лихорадки, обезвоживания, длительного голодания. Перечисленные факторы (особенно невозможность поступления пищи и воды через желудочно-кишечный тракт) приводят к снижению или отсутствию холецистокинин-индуцированного сокращения ЖП. В условиях повышенного внутрипузырного давления и повышенной вязкости желчи гипотония ЖП может привести к "перераздуванию" ЖП с последующей ишемией и некрозом стенки ЖП.

3. Бактериальная колонизация. Тот факт, что только у 50% пациентов с ОНКХ бакпосев желчи является положительным, подтверждает гипотезу ведущей роли ишемии стенки ЖП, как основного механизма развития ОНКХ. Контрдоводом сторонников первичного инфицирования желчи является тот факт, что инфекция обычно обнаруживается в стенке желчного пузыря, в ходах Люшка, поэтому в пузырной желчи микробную флору можно не обнаружить.
Полагают, что в желчный пузырь инфекция попадает тремя путями — гематоген­ным, лимфогенным и энтерогенным. В большинстве случаев инфицирование желчного пузыря происходит гематогенным путем — из общего круга кровообращения по системе общей печеночной артерии или из желудочно-кишечного тракта по воротной вене. При снижении фагоцитарной активности ретикулоэндотелиальной системы печени микробы проходят через клеточные мембраны в желчные капилляры и с током желчи попадают в желчный пузырь.

4. В патогенезе воспалительного процесса в стенке желчного пузыря важное значение придают лизолицетину.
Высокие концентрации лизолицетина в желчи появляются при блокаде желчного пузыря, что сопровождается травмой его слизистой и осво­бождением фосфолипазы А2. Этот тканевой фермент переводит лецитин желчи в лизолицетин, который вместе с желчными солями оказывает повреждающее действие на слизистую оболочку желчного пузыря, вызывает нарушение проницаемости клеточных мембран и изменение коллоидного состояния желчи. Следствием этих тканевых повреждений является асептическое воспаление стенки желчного пузыря.
В условиях желчной гипертензии и растяжения желчного пузыря происходит механическое сдавление сосудов, возникают нарушения микроциркуляции. Это проявляется замедлени­ем кровотока и стазом как в капиллярах, так и в венулах и артериолах. Установлено, что степень сосудистых нарушений в стенке желчного пузыря находится в прямой за­висимости от величины желчной гипертензии. Если повышение давления длительно сохраняется, то вследствие снижения гемоперфузии и ишемии стенки желчного пузы­ря, а также изменения качественного состава желчи, эндогенная инфекция становится вирулентной.
Возникающая при воспалении экссудация в просвет желчного пузыря ведет к дальнейшему повышению внутрипузырной гипертензии, к усилению повреж­дения слизистой. В этом случае можно говорить о формировании патофизиологичес­кого порочного замкнутого круга, в котором первичным звеном в развитии воспали­тельного процесса в стенке желчного пузыря является остро возникающая желчная гипертензия, а вторичным — инфекция.

5. Прочие причины.
Повреждение ткани ЖП может быть вызвано повышением уровня простагландинов Е при сепсисе и тяжелой травме (синдром системного воспалительного ответа). Возможно также развитие заболевания в результате заброса в желчный пузырь ферментов и проферментов поджелудочной железы (так называемый "ферментативный холецистит") при дуоденопузырном или панкреатопузырном рефлюксе.
Развитие ОНКХ у беременных связано со сдавлением ЖП извне, также приводящим к нарушению эвакуации желчи с развитием повышенного внутрипузырного давления и ишемии стенки.

Читайте также:  От чего рвота и понос у ребенка без температуры чем лечить

ОНКХ, таким образом, могут спровоцировать множество клинических состояний:
— тяжелые травмы;
— оперативные вмешательства на органах брюшной полости;
— обширные ожоги;
— недавние роды;
— сальмонеллез;
— длительное голодание;
— полное парентеральное питание;
— шок любой этиологии;
— перитонит;
— панкреатит;
— множественные переливания крови;
— пересадка костного мозга;
— операции на сердце и сосудах;
— сепсис;
— сахарный диабет;
— прием кокаина;
— атеросклероз .
Некоторые случаи острого холецистита связаны с тифом и гепатитом А. Описаны случаи возникновения при септическом эндокардите и после лапароскопической аппендэктомии. В целом считается, что у любого пациента, находящегося в критическом состоянии, возможно развитие ОНКХ.

Дети
Частые непосредственные возбудители воспаления у детей:
— кишечная палочка;
— стафилококки и стрептококки;
— анаэробная флора;
— брюшнотифозная палочка.

Острый холецистит у детей также часто имеет связь с пороками развития пузырного протока и шейки желчного пузыря. Основные причины нарушения оттока желчи из желчного пузыря у детей помимо вышеуказанных:
— спазм сфинктера пузырного протока (сфинктер Люткенса);
— закупорка сфинктерa пузырного протока комочками слизи, микролитами;
— гипертонус сфинктерa Одди;
— пороки развития желчного пузыря и протока.

Гистология
Имеющиеся исследования (Laurila et al, 2005) позволили сформулировать гистологические находки, подтверждающие ишемию стенки ЖП, как основной патогенетический фактор.

Картина включает в себя следующие изменения:
1. Увеличение количества лейкоцитов по краю участка воспаления (картина, соответствующая ишемии и реперфузионному повреждению).
2. Интерстициальный отек, связанный с фокальной окклюзией сосудов и увеличением просвета лимфатических сосудов (признаки, связанные с ишемией).
3. Большое количество желчи в стенке ЖП (вплоть до мышечного слоя), что связано с повреждением эпителия стенки ЖП и повышением ее проницаемости.

Эпидемиология

Признак распространенности: Редко

Соотношение полов(м/ж): 2.5

Возраст. Сообщается о диагностике ОНКХ в различных возрастных группах. Однако у взрослых наиболее часто ОНКХ развивается в возрасте старше 50 лет. Пациенты этого возраста составляют 2/3 пациентов с ОНКХ и холецистэктомией по этому поводу.

Пол. Соотношение мужчин и женщин колеблется от 2:1 до 3:1. После оперативного вмешательства, не связанного с предшествующей травмой, количество мужчин с развившимся ОНКХ составляет до 80%.

Факторы и группы риска

Примечание
Значимость многих факторов постоянно уточняется. Например, не все исследователи согласны, что пересадка костного мозга относится к слабым факторам риска. О развитии ОНКХ сообщалось при беременности, гепатите А (особенно у детей), любых состояниях, связанных с нарушением пассажа желчи (спазмы сфинктеров, аномалии развития и т.д.).

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Cимптомы, течение

Общие положения

Как правило, положительны следующие симптомы:
— симптом Менделя — болезненность передней брюшной стенки при перкуссии;
— симптом Ортнера — боль при поколачивании внутренним краем кисти по правой реберной дуге;
— симптом Мерфи — непроизвольная задержка дыхания на вдохе при давлении на область правого подреберья;
— симптом Кера — болезненность при пальпации в правом подреберье, резко усиливающаяся в период вдоха;
— иногда в правом подреберье положителен симптом Щеткина-Блюмберга — усиление боли в животе при быстром снятии пальпирующей руки с брюшной стенки после легкого надавливания.

Диагностика

Общие положения

1. Не существует какого-либо одного метода визуализации, обладающего высокой чувствительностью и специфичностью. Любой из методов имеет как преимущества, так и недостатки.

2. Зачастую приходится использовать несколько методов инструментального исследования с целью подтверждения диагноза.

3. Выбор начального метода визуализации и последовательности использования методов визуализации точно не установлен. Различные авторы предлагают различные последовательности выполнения УЗИ, КТ, МРТ, ЭУЗИ, HIDA и прочих с целью наиболее быстрой и точной диагностики.
В силу многих обстоятельств (институциональные возможности клиники, опыт врача, состояние пациента и других) невозможно определить последовательность исследований для каждого конкретного пациента с подозрением на острый некалькулезный холецистит (ОНКХ). Чаще всего за счет быстроты, простоты, неинвазивности, отсутствия лучевой нагрузки и низкой стоимости первым этапом инструментальной диагностики считается УЗИ.

4. Для некоторых методов разработаны так называемые "большие" и "малые" критерии диагностики, в зависимости от сочетания которых, полученное изображение в большей или меньшей степени соответствует ОНКХ (см. таблицу ниже).

5. При использовании любого метода возможны как ложноположительные, так и ложноотрицательные результаты. При использовании нескольких методов или проведении серийных исследований со сравнением полученных результатов в динамике, чувствительность и специфичность диагностики повышается.

6. Полученные результаты не могут быть интерпретированы как подтверждение диагноза ОНКХ, если отсутствуют соответствующие клинические и лабораторные данные и пациент не находится в группе риска.

7. Чем тяжелее состояние пациента, тем менее чувствительны и специфичны признаки, выявляемые при инструментальном исследовании.

Инструментальная диагностика

1. Обзорная рентгенография. Обладает низкой диагностической ценностью. Иногда позволяет выявить пневмобилию и/или наличие газа в желчном пузыре (при гангрене и перфорации или при активном размножении анаэробной флоры).
Исследование проводится также с целью дифференциальной диагностики с пневмонией и кишечной непроходимостью. Клинику правосторонней пневмонии может отчасти симулировать эмпиема плевры, которая возникает иногда как осложнение ОНКХ. Диагностическая ценность метода низкая.

2. УЗИ органов брюшной полости позволяет выявить:
— утолщение стенки желчного пузыря (более 3 мм, по некоторым данным — более 3,5 мм);
— удвоение контура стенки желчного пузыря;
— скопление жидкости около желчного пузыря;
— воспалительные изменения слизистой оболочки, наложение фибрина и воспалительного детрита могут обуславливать пристеночную негомогенность;
— в случае эмпиемы в полости желчного пузыря обнаруживаются средней эхогенности структуры без акустической тени (гной);
— возможно выявление пузырьков газа в желчном пузыре и протоках (пузырный и общий), так называемая "пневмобилия".

По обобщенным данным, чувствительность УЗИ составляет 23-95%, специфичность — 40-95%. Этот разброс в оценке связан с неоднородностью популяции пациентов, различным опытом врачей и различиями в технологии обработки изображений.
Чувствительность и специфичность метода выше 90% отмечается в подгруппе пациентов при амбулаторном приеме (относительно нетяжелые пациенты).
В среднем чувствительность и специфичность УЗИ приближаются к 70% и обратно пропорциональны тяжести пациента.

HBS является точным методом диагностики калькулезного холецистита, когда первым событием патогенеза желчной колики выступает обструкция пузырного протока. В случаях ОНКХ функциональная обструкция обычно является непостоянной (то нарастает, то уменьшается) и развивается позже на фоне ишемии и некроза. В целом, HBS оценивается как метод, имеющий чувствительность 80-90% и специфичность 90-100%.
Ложноположительные результаты HBS без применения морфина или холецистокинина достигают 40% в некоторых исследованиях, уменьшая специфичность теста. При применении морфина количество ложноположительных результатов уменьшается, а специфичность исследования увеличивается.
Ложноотрицательные результаты (заполнение желчного пузыря в нормальные сроки при наличии ОНКХ) также имеют место.

Методы и критерии диагностики

Метод

Критерии

Описание критериев

Совокупность критериев для диагностики

УЗИ

Главные
(большие)
критерии

1. Утолщение стенки желчного пузыря более 3 мм (по некоторым данным — более 3,5-4 мм).

2. Неоднородность структуры, поперечная исчерченность, удвоение эхосигнала (признаки отека стенки ЖП).

4. Наличие жидкости рядом с ЖП (при отсутствии асцита или гипоальбуминемии).

5. Признаки слущивания и некроза слизистой ЖП.

6. Наличие газа в стенке ЖП или в самом ЖП.

Наличие 2 больших признаков или
1 большого и 2 малых.

Большинство исследований
предлагает ориентироваться
на диагностическую триаду:
1. Утолщение стенки ЖП.
2. Гиперэхогенность желчи.
3. Наличие водянки ЖП.

УЗИ

Дополнительные (малые)
критерии

1. Гиперэхогенность содержимого ЖП (сгущение желчи).

2. Увеличение размеров ЖП (более 5 см в поперечном сечении или более 8 см в продольном).

КТ

Главные
(большие)
критерии

1. Утолщение стенки ЖП более 3-4 мм.

2. Наличие жидкости в околопузырном пространстве.

3. Отек подслизистой.

4. Визуализация газа в интермуральном отделе слизистой.

Наличие 2 больших признаков или
1 большого и 2 малых.

КТ

Дополнительные (малые)
критерии

1. Гиперэхогенность содержимого ЖП (сгущение желчи).

2. Увеличение размеров ЖП (более 5 см в поперечном сечении или более 8 см в продольном).

1. Отсутствие визуализации желчного пузыря через 1 час после инъекции радиоактивного изотопа, меченного технецием (RC).

2. Отсутствие визуализации желчного пузыря через 30 минут после инъекции морфина (МС). При условии предварительного отсутствия визуализации после инъекции радиоактивного изотопа, меченного технецием (RC).

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *