Илеит атрофический очаговая лимфоидная гиперплазия

Илеит – это острое либо хроническое воспаление подвздошной кишки (дистального отдела тонкого кишечника). Проявляется диспепсическими расстройствами, болями в животе, повышением температуры до субфебрильных цифр, слабостью и недомоганием. Для подтверждения диагноза необходимо провести общий анализ крови, бактериологический и клинический анализы кала, рентгенологическое исследование кишечника с контрастированием. Бактериальные илеиты требуют применения антибиотиков, всем пациентам назначают специальную диету, энтеросорбенты и вяжущие средства, ферменты, корректоры кишечной моторики, пробиотики и мультивитамины.

Общие сведения

Илеит – достаточно распространенное заболевание, обычно сочетающееся с воспалительным процессом в других отделах кишечника (дуоденитом, еюнитом, тифлитом и т. д.). Патология поражает преимущественно молодых людей от 20 до 40 лет, несколько чаще встречается у мужчин. У жителей крупных городов и мегаполисов илеит встречается в два раза чаще, чем у сельского населения.

Специалистами в сфере современной гастроэнтерологии было установлено, что боли в правой подвздошной области в 70% случаев являются признаком хронического илеита (чаще всего иерсиниозного). Хронический илеит составляет примерно 6% от всех воспалительных заболеваний кишечника. Актуальность проблемы илеита заключается в том, что подвздошная кишка практически недоступна для эндоскопических методов исследования, а клинически илеит проявляется только неспецифическими симптомами, что является причиной гиподиагностики и ошибочной тактики лечения.

Причины илеита

Патология может развиться остро, а может иметь хроническое рецидивирующее течение. Острые илеиты более характерны для детей, часто имеют бактериальную или вирусную природу. Хроническое течение более распространено у взрослых. Наиболее частой инфекционной причиной заболевания служит инвазия иерсиний, реже воспалительный процесс в подвздошной кишке инициируется сальмонеллами, стафилококками, кишечной палочкой. Острый вирусный илеит может вызываться ротавирусами, энтеровирусами. Глистные инвазии, лямблиоз обычно приводят к развитию хронического илеита.

Существуют и общие причины, которые могут способствовать возникновению как острого, так и хронического воспаления подвздошной кишки. К ним относят аллергические реакции организма, вредные привычки (курение, алкоголизм), неправильный режим питания (употребление большого количества экстрактивной, жирной, острой пищи), отравление ядами, тяжелыми металлами и химическими реагентами. Провоцировать патологию может прием некоторых медикаментов, наследственная предрасположенность (ферментопатии), операции на кишечнике.

Чаще всего хронический воспалительный процесс развивается у пациентов, ведущих малоподвижный образ жизни, злоупотребляющих жирной пищей и алкоголем, имеющих спайки в брюшной полости и сопутствующие заболевания органов пищеварения (хронический панкреатит, желчнокаменную болезнь и др.). Илеит может выступать одним из проявлений туберкулеза, иерсиниоза, брюшного тифа, болезни Крона, язвенного колита.

Классификация

По локализации процесса выделяют изолированный илеит или сочетающийся с воспалительным процессом в желудке, других отделах тонкого кишечника, толстой кишке, а также с тотальным поражением всего кишечника. По причине возникновения заболевание может быть паразитарным, инфекционным, медикаментозным, алиментарным, токсическим, ферментативным, послеоперационным.

Илеит может быть первичным и вторичным, возникшим на фоне другой патологии пищеварительного тракта. По ферментативной активности илеиты бывают атрофическими и неатрофическими. По течению выделяют легкую форму, среднетяжелую и тяжелую, протекающую с осложнениями или без. Также особо отмечают такие стадии патологии, как обострение, полная и неполная ремиссия.

Симптомы илеита

Острый процесс отличается бурной манифестацией симптоматики, а в будущем – быстрым выздоровлением, иногда самопроизвольным (без лечения). Для него характерны боли в правой подвздошной области, урчание и вздутие живота, жидкий стул до 20 раз в сутки. Пациента беспокоят тошнота и рвота, повышение температуры до 39°С, головные боли и слабость. Тяжелая диспепсия может приводить к выраженному обезвоживанию, несвоевременно оказанная помощь при эксикозе – к развитию гиповолемического шока, судорог, нарушений свертывающей системы крови.

Для хронического илеита характерно постепенное начало заболевания, умеренная выраженность симптомов. Пациенты предъявляют жалобы на умеренные боли в правой подвздошной области и вокруг пупка, урчание и вздутие живота, появление водянистого желтоватого стула с примесью непереваренной пищи сразу после еды. Акт дефекации не приносит облегчения, а может провоцировать усиление болей, коллапс. Из-за нарушения всасывания питательных веществ, витаминов и минералов отмечается постепенное снижение веса, гиповитаминоз, остеопороз.

Диагностика

В диагностике большое значение придается лабораторным методам исследования, так как дистальный отдел тонкой кишки практически недоступен для осмотра с помощью эндоскопа. Производят общий анализ крови – в нем могут быть выявлены воспалительные изменения (лейкоцитоз, сдвиг лейкоформулы влево, повышение СОЭ). Назначается вирусологическое и бактериологическое исследование кала, в копрограмме определяется большое количество непереваренных пищевых волокон, углеводов, снижение ферментативной активности.

Читайте также:  Как остановить сильную диарею у взрослого в домашних условиях

Обязательно выполняется анализ кала на скрытую кровь, так как хронические кровотечения довольно часто осложняют течение илеита. В биохимическом анализе крови отмечается недостаточность белка и микроэлементов. Информативным методом диагностики является рентгенография пассажа бария по тонкому кишечнику – во время исследования можно выявить нарушения моторики кишечника, динамическую кишечную непроходимость. На снимках могут быть выявлены участки спазма подвздошной кишки, свищи и стриктуры. Патологические изменения кишечной стенки приводят к нарушению пассажа кишечного содержимого, что может проявляться клиникой непроходимости кишечника.

Консультация врача-эндоскописта поможет диагностировать сопутствующую патологию пищеварительного тракта; ЭГДС проводится для исключения гастрита, воспаления начальных отделов тонкого кишечника. УЗИ органов брюшной полости выполняется при наличии подозрения на желчнокаменную болезнь, панкреатит. Также УЗИ позволит оценить состояние кишечной стенки, наличие выпота в брюшной полости (асцита). МСКТ брюшной полости дает возможность комплексной оценки состояния всех внутренних органов, выработки правильной тактики лечения.

Илеит следует дифференцировать с другими заболеваниями, протекающими с диареей: тиреотоксикозом, неспецифическим язвенным колитом, тиреотоксикозом синдромом раздраженного кишечника, болезнью Аддисона.

Лечение илеита

Всем пациентам с подозрением на воспалительный процесс в области подвздошной кишки показана консультация гастроэнтеролога. Специалист сможет дифференцировать жалобы, выявить закономерности течения заболевания, выработать правильную тактику диагностического поиска и терапии. При наличии острого инфекционного илеита в лечении обязательно принимает участие инфекционист. Лечение острых илеитов осуществляется только в стационаре. При верифицированном бактериальном генезе илеита (после определения чувствительности выделенной микрофлоры к антибиотикам) назначается антибактериальная терапия.

Обязательным компонентом лечения является диета – пища должна быть механически, химически и термически щадящей, легкоусваиваемой и богатой витаминами. При наличии упорной рвоты и диареи назначается инфузионная терапия растворами глюкозы, солевыми растворами. Для нормализации усваивания пищи обязательно назначают ферментные препараты. Если сохраняется диарея, рекомендуют прием вяжущих средств, сорбентов, рисового отвара. Важной составляющей терапии илеита служат витамины и пробиотики.

Тактика лечения хронических илеитов несколько иная. Назначается щадящая диета, содержащая молочно-кислую продукцию, небольшое количество грубых пищевых волокон, исключающая прием острых, жареных и жирных блюд. В меню включается достаточное количество белка, витаминов и минералов. Принимать пищу желательно 4-5 раз в день, маленькими порциями. При верификации наследственной ферментопатии такая диета соблюдается пожизненно. Обязательно назначаются ферменты, препараты для нормализации моторики кишечника, пробиотики, витамины и минералы, вяжущие растительные средства. Лечение может длиться несколько месяцев, однако после нормализации состояния не исключаются рецидивы.

Прогноз и профилактика

Прогноз при остром илеите благоприятный, а при хроническом течении зависит от причины и степени поражения кишечной стенки. Соблюдение диеты и прием ферментных препаратов значительно улучшают качество жизни пациентов, позволяют избежать значительного истощения, улучшают прогноз. Профилактика заключается в своевременном выявлении и лечении хронической патологии пищеварительного тракта, соблюдении правильного образа жизни и питания.

В статье рассмотрим, как лечить лимфофолликулярную гиперплазию.

Это патологический процесс, при котором неконтролируемо разрастаются клетки. Процесс разрастания фолликулярной ткани, образующей слизистый и подслизистый слои. Встречается такая болезнь у пациентов любого возраста и не зависит от их половой принадлежности, пищевых пристрастий, места проживания.

Описание

Диагностируют лимфофолликулярную гиперплазию в эндокринной системе, однако чаще всего патология поражает ЖКТ. Преобладание заболевания в ЖКТ обусловлено присутствием большого числа предрасполагающих факторов – высокий уровень застрессованности, большое число канцерогенов, хронические патологии ЖКТ. В эндокринных органах гиперпластические изменения развиваются на фоне системных или эндокринных нарушений. К примеру, гиперплазия может быть обнаружена в вилочковой железе, если у пациента уже диагностирована какая-либо патология гипофиза.

Причины развития

Развитие патологии обусловлено разнообразными негативными воздействиями внешних и внутренних факторов, которые приводят к росту клеток. Так, гиперплазия лимфофолликулярная может возникать на фоне сопутствующих проблем – гипергликемии, функциональных нарушениях печени, ожирении. К фактору риска ученые относят также наследственную предрасположенность.

Развиваться патология может по следующим причинам:

  1. Нарушение моторики двенадцатиперстной кишки, желудка.
  2. Инфицирование вирусом герпеса.
  3. Нарушения иммунитета.
  4. Постоянные стрессы, нервные расстройства.
  5. Воздействие хеликобактер пилори.
  6. Присутствие атрофических, аутоиммунных, хронических патологий в ЖКТ (к примеру, гастрита в данных формах).
  7. Бластомогенное воздействие.
  8. Влияние продуктов, имеющих специфический тканевый распад.
  9. Сбои в деятельности нервной регуляции ЖКТ.
  10. Гормональные отклонения.
  11. Дисфункция внутренней секреции слизистых ЖКТ.

Симптоматика

Симптоматика лимфофолликулярной гиперплазии сильно зависит от места локализации очага патологии. Что это означает?

Читайте также:  Как понять что у ребенка обезвоживание при поносе

К обобщенным ее признакам относят снижение уровня альбуминов, увеличение количества Т- лимфоцитов. Наблюдается ощущение слабости, повышение температуры. Важно отметить, что если лимфофолликулярная гиперплазия имеет доброкачественный характер, то симптоматика, как правило, отсутствует. Негативная симптоматика отмечается, если гиперпластическое поражение ЖКТ обладает особым характером течения или запущено. В этом случае нередко развивается диспепсия, эпигастральные боли.

Стадии

По стадиям гиперплазия классифицируется в соответствии с распространением и размером фолликулов:

  1. При нулевой стадии лимфоидные фолликулы полностью отсутствуют или выражены слабо, располагаются хаотично, имеют маленькие размеры.
  2. На первой стадии наблюдается единичное, диффузное разрастание фолликулов небольшого размера.
  3. На второй стадии фолликулы распространяются диффузно, плотно, но не объединяются в конгломераты.
  4. На третьей стадии отмечается скручивание фолликулов, иногда в колонии значительных размеров. Слизистая фолликулов иногда гиперемирована.
  5. На четвертой стадии выявляются эрозивные участки, отмечается выраженная гиперемия слизистых, на которых присутствует фибриновый налет. Слизистые, кроме того, приобретают матовый цвет, на них усиливается сосудистый рисунок.

С учетом указанных особенностей течения и формирования лимфофолликулярной гиперплазии можно сделать некоторые заключения:

  1. Клинические проявления развиваются только на 3-4-й стадии заболевания, когда у пациента развивается болевой синдром в абдоминальной области, появляются кишечные кровотечения.
  2. Выявить заболевание на других стадиях можно только случайно, в ходе диагностики какого-либо другого нарушения. Обусловлено это отсутствием специфической симптоматики.

Гиперплазия, поражающая слизистые желудка

Слизистая желудка имеет очень сложное строение, что обусловлено выполнением многих функций, в том числе протекторной, секреторной. Помимо этого она принимает участие в процессе перистальтики.

Лимфофолликулярной гиперплазией слизистой желудка называют процесс чрезмерного разрастания эпителиальных клеток с одновременным утолщением стенки слизистых оболочек. Очень часто патология сопровождается возникновением полипов, наростов. К причинам развития гиперплазии желудка принято относить гормональные изменения, неврологические сбои. В онкологию гиперплазия трансформируется очень редко. В большинстве случаев появлению раковых клеток способствует эпителиальная дисплазия, когда клетки, образующие слизистую, трансформируются в клетки, имеющие выраженное атипичное строение. Наиболее опасным заболеванием является метаплазия слизистых, для которой характерно развитие пищеварительной дисфункции и высокий риск развития злокачественных опухолей.

Основными задачами гастроэнтеролога при лимфофолликулярной гиперплазии являются постановка диагноза и назначение правильного лечения. Причем методы терапии должны подбираться индивидуально.

Как возникает гастрит с лимфофолликулярной гиперплазией?

Патология, затрагивающая антральный отдел желудка

Статистические данные показывают, что такая гиперплазия в антральном отделе желудка развивается не только при наличии гастрита в хронической форме, который спровоцирован воздействием хеликобактер пилори, но и на фоне ослабленного иммунитета. Иммунные изменения совместно с гастритом диагностируются, как показывает клиническая практика, в условиях пониженной кислотности, являющейся, в свою очередь, предпосылкой к появлению аутоиммунных патологий.

В детском возрасте

Изучение случаев развития заболевания в детском возрасте позволило определить, что в антральном отделе лимфофолликулярная гиперплазия развивается вследствие аутоиммунных ревматических патологий, а не деятельности бактерий. Несомненно, присутствие патогенной микрофлоры в совокупности с аутоиммунными отклонениями значительно увеличивает вероятность возникновения заболевания.

Очень часто изменения слизистых оболочек вызывают развитие полипов, локализующихся в антральном отделе. Полипы имеют воспалительную природу и встречаются в 70-90 % случаев. Внешне выглядят как плотные образования, имеющие округлую цилиндрическую форму, широкое основание и плоскую верхушку.

Лимфофолликулярная гиперплазия подвздошной кишки

Подвздошной кишкой называют нижнюю часть тонкого кишечника. Изнутри она выстлана слизистой, на которой располагается множество ворсинок. На ее поверхности присутствуют также капилляры, лимфатические сосуды, которые принимают участие в усвоении полезных веществ.

В подвздошной кишке лимфофолликулярная гиперплазия формируется вследствие полиферативных процессов в кишечной стенке и иммунодефицита. Клинически патологическое состояние проявляется следующими симптомами:

  1. Заметное угнетение иммунитета.
  2. Резкое похудение.
  3. Абдоминальные боли.
  4. Присутствие в стуле крови, слизи.
  5. Жидкий стул, частые позывы к опорожнению кишечника.

Происходит изменение основных показателей иммунной системы: достоверное увеличение процентного содержания Т-лимфоцитов.

Дифференциация заболевания

Дифференциация заболевания происходит на основании лабораторных исследований кала, мочи, крови и результатов фибриноволоконной эндоскопии. Чаще всего лимфофолликулярную дисплазию удается диагностировать, когда она поражает терминальную зону подвздошной кишки. Это говорит о том, что патологический процесс имеет вторичный характер и терапевтическое воздействие на него не требуется. В качестве профилактических и терапевтических мероприятий может быть рекомендована строгая диета, при которой запрещен ряд продуктов. В случаях когда воспаление имеет серьезный характер и существует подозрение на болезнь Крона, рак, показано хирургическое вмешательство или медикаментозная терапия.

Гиперплазия лимфоузлов

Гиперпластические изменения в лимфоузлах являются клиническим симптомом, сопровождающимся чрезмерным ростом клеток лимфоузла и постепенным уменьшением их количества вследствие перерождения и изменения структуры. Как правило, гиперплазия лимфоузлов является иммунным ответом организма на разнообразную инфекцию, попавшую в организм. Лимфаденит может также иметь бактериальное, вирусное, онкологическое происхождение. Так, подчелюстной лимфаденит часто развивается на фоне ангины, скарлатины, фелиноза, кариеса, дифтерии, паротита и других заболеваний.

Читайте также:  Как определить что у ребенка непроходимость кишечника

Диагностика

Заболевание сложно выявить на начальных стадиях его развития, так как протекает оно практически бессимптомно. Довольно часто лимфоидные фолликулы обнаруживаются в процессе проведения колоноилеоскопии при других заболеваниях.

К другим методам диагностики, позволяющим исследовать увеличенный слизистый слой в кишечнике, желудке, относятся: ректороманоскопия, ФГДС, колоноскопия, рентгенография с применением контрастного вещества. При помощи рентгена удается оценить степень распространения патологических клеток.

При обнаружении лимфофолликулярной гиперплазии пациенту показаны периодические обследования, что обусловлено вероятностью перерождения аномальных участков в опухоли, имеющие злокачественный характер.

Терапией заболевания занимаются гастроэнтерологи, онкологи-хирурги, онкологи.

Терапия

В случаях когда лимфофолликулярная гиперплазия ЖКТ протекает с появлением явных признаков патологии, показана терапия, направленная на снижение кислотности в желудке и подавление активности хеликобактер пилори. Терапия предполагает обязательное устранение гастрита путем соблюдения диеты и применения медикаментов, в том числе антибиотиков.

Лечение лимфофолликулярной гиперплазии должно быть комплексным.

При наличии злокачественных образований показано хирургическое вмешательство. При гиперплазии в пищеварительной системе проводится иссечение пораженных участков кишечника, резекция желудка. Длительность реабилитационного периода зависит от характера и тяжести заболевания, общего состояния пациента и успеха операции.

При выявлении патологических очагов гиперплазии в кроветворной, эндокринной системе, имеющих признаки злокачественного процесса, требуется комбинированная терапия, которая объединяет в себе химиотерапию и хирургические методики.

Терапия доброкачественной лимфофолликулярной гиперплазии, как правило, не требуется.

Рассматривая распространение и стадию гиперплазирования лимфоидных фолликулов, мы руководствовались классификацией, предложенной К. Nagasako, T. Takemoto (1972).
Стадия 0 – отсутствие лимфоидных фолликулов либо они небольшие, мелкие, спорадически распространенные.
Стадия I – лимфоидные фолликулы распределены диффузно, но скудно, обычно каждый фолликул очень маленький.
Стадия II – диффузное и довольно плотное распределение лимфоидных фолликулов, не образующих конгломераты.
Стадия III – лимфоидные фолликулы диффузно и плотно распределены, местами составляют большие конгломераты. Покрывающая их слизистая оболочка иногда гиперемирована.

Мы, однако, наблюдали и выраженные эрозивные изменения лимфоидных фолликулов, что следует отнести к стадии IV, поэтому считаем необходимым дополнить эту классификацию.
Для IV стадии характерно наличие гиперемии слизистой оболочки, эрозий, покрытых фибрином, с конгломератами воспаленных лимфоидных фолликулов, что расценивалось как проявление илеита. Складки слизистой оболочки были сглажены или несколько утолщены, исчезала поверхностная зернистость, слизистая оболочка имела матовый оттенок, сосудистый рисунок чаще был усилен. Подобные изменения слизистой оболочки никогда не локализовались только в терминальном отделе тонкой кишки, а распространялись на значительно более протяженные ее сегменты и не имели тенденции к стиханию в оральном направлении.

Таким образом, IV стадию можно расценивать как илеит на фоне лимфофолликулярной гиперплазии, но что здесь первично, что вторично, сказать трудно. Вероятно, лимфофолликулярная гиперплазия развивается первично, но по мере развития лимфоидной гиперплазии, нарастания воспаления лимфоидные фолликулы эрозируются (что соответствует нашим клиническим находкам и данным морфометрии).

В стадиях 0, I, II выраженные клинические проявления не наблюдались и лимфофолликулярная гиперплазия была случайной находкой, а в III и особенно в IV стадии в большинстве случаев отмечались боли в животе и кишечные кровотечения.

Эти данные совпадают с литературными сообщениями о том, что лимфофолликулярная гиперплазия терминального отдела подвздошной кишки у детей может быть причиной кишечного кровотечения, рецидивирующих болей в животе.

У большинства больных не отмечена взаимосвязь возникновения подобных изменений с поражениями толстой кишки. Каких-либо специфических для этой патологии симптомов выявить не удалось. У этих больных лимфофолликулярная гиперплазия была случайной находкой, хотя у большинства колоноилеоскопии проводились по поводу кишечного кровотечения. У 8 больных лимфофолликулярная гиперплазия отмечалась при терминальном илеите.

При исследовании морфометрических показателей слизистой оболочки подвздошной кишки при лимфофолликулярной гиперплазии I—II стадии не отмечалось изменений в архитектонике по сравнению с таковой в биоптатах с нормальной слизистой оболочкой. Увеличивалось число эпителиоцитов, находящихся в состоянии митоза (1,58±0,11 %; Р<0,01), число межэпителиальных лимфоцитов (МЭЛ) (до 28,9±6,1 %; Р<0,05) и клеточная плотность инфильтрата собственной пластинки. Среди клеток инфильтрата возрастало количество лимфоцитов, плазматических клеток (Р<0,05).

Вопрос о первичности или вторичности поражения лимфатического аппарата остается открытым. По-видимому, имеется взаимообусловленность и взаимосвязь между степенью воспаления слизистой оболочки и подслизистого лимфатического аппарата.

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *